Беременность вызывает существенные изменения в функциональной активности всех систем организма.

Это относится и к системе крови, основ­ной компонент которой — циркулирующая периферическая кровь — яв­ляется важнейшей, наиболее подвижной и в значительной мере опреде­ляющей составной частью внутренней среды организма.

Возможности оценки функционального состояния кроветворных орга­нов чрезвычайно расширились вследствие применения стернальной пунк­ции и метода исследования костного мозга, введенного в клиническую практику М. И. Аринкиным. Однако для оценки функционального сос­тояния системы крови и до сих пор наибольшее практическое значение имеет изучение состава капиллярной крови; гематологическое исследова­ние является методом универсальным, повседневно необходимым в одина­ковой мере представителям всех специальностей.

Беременность может совпасть по времени и осл.ожнить течение тех или иных системных заболеваний крови. В этих случаях ведение основ­ного заболевания относится обычно к компетенции врача-терапевта. Однако ряд отклонений в состоянии системы крови, а при известных обсто­ятельствах и заболевания крови могут быть патогенетически связаны с условиями, возникающими в организме при нормальном и особенно пато­логическом течении беременности.

Поэтому в настоящей главе будет обращено особое внимание на пато­генез и клинику тех заболеваний системы крови, происхождение которых наиболее тесно связано с развитием беременности.

Течение нормальной беременности сопровождается рядом изменений в количестве и составе периферической крови. Общее количество крови на единицу поверхности тела с развитием беременности нарастает, причем это нарастание идет за счет увеличения гидремии. Об этом свидетельствует отставание прироста общего объема эритроцитов (величина гематокрита) от прироста общего объема крови. Увеличение количества плазмы при бере­менности Гуггисберг (Guggisberg) считает важным приспособительным механизмом к могущей возникнуть в родах кровопотере: гидремия облег­чает и ускоряет регуляцию гемодинамики после кровопотери и уменьшает потерю эритроцитов. Следующие средние величины характеризуют основ­ные изменения, происходящие в периферической крови при беременности (табл. 18).

Таблица 18

Изменения, происходящие в периферической крови при беременности

[по данным Роске и Дональдсона (Roscoe. Donaldson)]

¹ В гемоглобинометре 100% относительной шкалы соответствует 13,8 г% гемоглобина.

Постепенное нарастание объема циркулирующей крови, как это видно из табл. 18, идет преимущественно, если не исключительно, за счет увели­чения количества плазмы.

Кроме того, если при такой умеренной анемизации роды или ранний послеродовый период будут осложнены кровопотерей, то с первого дня послеродового периода должна профилактически применяться система дие­тических и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития анемии, на возможно более раннее и эффективное восполнение дефицита железа.

C первых недель беременности наблюдается повышение скорости РОЭ, которая обычно колеблется в пределах 50—70 мм в час.

По мнению большинства исследователей, течение беременности сопро­вождается постепенным увеличением количества лейкоцитов в крови, при­чем к концу беременности их число обычно находится на верхней границе нормы (7500—8500 в 1 мм³) или превышает ее (9000—12 000 в 1 мм³).

При нормальной беременности несколько снижается количество белка в плазме крови. Оно приблизительно на 1% меньше, чем у здоровых не­беременных женщин [ Меллер-Кристенсен (Moller-Cristensen)]. Это сниже­ние идет исключительно за счет альбуминов, так как количество глобули­нов при беременности практически не изменяется.

Анемии, встречающиеся при беременности, по своему патогенезу и клинической симптоматике не являются единым заболеванием. C одной стороны, это может быть анемия, которой женщина страдала до наступ­ления беременности и, следовательно, патогенетически с ней не связанная. C другой стороны, это может быть анемия, развитие которой патогенети­чески связано с беременностью; эти анемии представляют для врача-аку­шера наибольший практический интерес.

Наиболее частой формой анемии, развивающейся при беременности, является железодефицитная, гипохромная анемия типа хлор анемии [И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, Холли (Holly) и др.]. В ее патогенезе играет роль сочетание таких факторов, как нерациональное в смысле со­держания железа питание, нарушение всасывания железа, чему способ­ствует пониженная при беременности кислотность желудочного сока, повы­шенное расходование железа на нужды развития внутриутробного плода (по крайней мере 500 мг за время развития беременности), а также усилен­ный тканевой обмен самой беременной. Более вероятно, что сочетание этих факторов вызовет «декомпенсацию» баланса железа и, следовательно, раз­витие гипохромной анемии у тех женщин, у которых еще до наступления беременности имелось пониженное количество железа в депо. Железодефи­цитные анемии у беременных развиваются чаще во второй половине бере­менности, когда в связи с ростом плода все больше углубляется дефицит в балансе железа, причем он особенно легко возникает у женщин, страдав­ших до беременности ахилией.

Жалобы больных, страдающих железодефицитной, гипохромной ане­мией, не отличаются от тех, которые обычно предъявляются при анемиза- ции: легкая утомляемость, головокружение, слабость, сердцебиение, одышка и т. п. При гематологическом исследовании обнаруживается ане­мия, низкий цветной показатель, анизоцитоз с преобладанием микроцитов, малое количество ретикулоцитов, умеренная лейкопения. Миелограмма характеризуется преобладанием незрелых базофильных или полихромато­фильных эритробластов при нормальном или даже уменьшенном числе митозов, что указывает на нарушение процессов созревания и задержку недозрелых элементов в костном мозгу.

При лечении гипохромных железодефицитных анемий у беременных следует руководствоваться теми же принципами, что и при лечении этих анемий в общей клинической практике. На первом месте стоят препараты железа. Из неорганических препаратов наиболее эффективным является железо, восстановленное водородом (Ferrum hydrogenio reductum), и в меньшей степени — углекислое железо (Ferrum Carbonicum). И. A. Kac сирский и Г. А. Алексеев рекомендуют назначать их в возрастающих дозах, от 3 до 6 г в день, сочетая с аскорбиновой кислотой (по 0,1 г на 1 г желе­за). Во избежание диспепсических расстройств препараты железа рекомен­дуется принимать через 30—40 минут после еды. Эффективным препаратом для энтерального обогащения организма железом является также гемо- стимулин. Так как для ассимиляции вводимого энтерально железа необ­ходимо наличие свободной соляной кислоты, то все препараты железа следует назначать со слабым раствором соляной кислоты.

Среди парентерально вводимых препаратов следует упомянуть фер- ковен.

При консервативном лечении беременных препаратами железа сле­дует обеспечить им диету, богатую белком, витаминами и железом.

Гораздо реже встречается гиперхромная. так называемая перницио- зоподобная анемия беременных.

По современным представлениям, пернициозноанемический синдром следует рассматривать как проявление эндогенного В₁₂-авитаминоза. Вита­мин B₁₂ широко распространен в животных и растительных белках, по­этому его экзогенная недостаточность у взрослых людей в обычных условиях практически не встречается. Поступающий с пищей витамин B₁₂ образует нестойкое соединение с секретом фундальных желез желудка — гастро- мукополисахаридом, что является необходимым условием его проникно­вения через кишечный барьер. Здесь это нестойкое соединение разрушает­ся, и витамин B₁₂ поступает в кровь капилляров кишечных ворсин, где он соединяется с арглобулином плазмы. Этот В₁₂-белковый комплекс де­понируется главным образом в печени. В настоящее время вопрос о меха­низме действия витамина B₁₂ на костномозговое кровотворение еще не решен. Весьма вероятно, что он участвует в идущей главным образом в печени реакции превращения фолиевой кислоты в ее активную форму — фолиновую кислоту, которая и действует на костный мозг, обеспечивая нормальное течение нормобластического кровотворення.

Пернициозоподобная анемия беременных, или, как ее следует на­зывать в согласии с патогенетическим принципом классификации, «В₁₂-дефицитная анемия беременных» (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев), возникает чаще всего на IV—V месяце беременности. В это время мегало­бластический эритропоэз в печени плода сменяется нормобластическим кроветворением, которое для своего осуществления требует больших ко­личеств «антианемического фактора», т. е. В₁₂-белкового комплекса, моби­лизуемого из печени беременной женщины и поступающего в печень внут­риутробного плода через маточно-плацентарный барьер. C этим согласует­ся тот факт, что количество витамина B₁₂B сыворотке крови на протяжении беременности прогрессивно снижается, достигая особенно низких цифр у повторнобеременных с часто повторяющимися беременностями [Янг, Бэр­роуз и др. (Joung, Barrows a. oth.)j. В случаях недостаточности этого гемо­поэтического фактора, т. е. при дефиците витамина B₁₂ и фолиевой кисло­ты в печени беременной, наступает анемия, патогенетически связанная с повышенным расходованием витамина B₁₂ на нужды кровотворення вну­триутробного плода.

Для развития В₁₂-дефицитной анемии известное значение может иметь и нарушение функции фундальных желез желудка при беременности. Так как печени принадлежит важная роль в депонировании В₁₂-белкового

комплекса, тоне исключено, что встречающееся при беременности сниже­ние функциональной способности печени также может играть известную роль в развитии дефицита витамина B₁₂ и фолиевой кислоты у некоторых беременных.

Среди факторов, способствующих проявлению у беременных перни­циозноанемического синдрома, следует упомянуть глистные инвазии, при которых снижается усвоение экзогенного витамина B₁₂ и фолиевой кислоты.

Симптоматика пернициозноанемического синдрома у беременных не­сколько отличается от обычной симптоматики пернициозной анемии (бо­лезни Аддисон-Бирмера) у небеременных. У беременных отмечается нара­стающая слабость, бледность, желтушность кожных покровов, умеренное увеличение селезенки, иногда — повышение температуры. Глоссит и стой­кая ахилия, как правило, отсутствуют. Не наблюдаются также явления фуникулярного миелоза. Из нервных симптомов обычно отмечаются лишь парестезии. Решающее значение для диагностики заболевания имеют результаты гематологического исследования. В периферической крови обнаруживается анемия, связанная преимущественно с резким снижением числа эритроцитов и характеризующаяся высоким цветным показателем, анизоцитозом, с преобладанием макроцитов, пойкилоцитозом, появлением мегалоцитов и мегалобластов. Однако мегалоцитоз обычно выражен го­раздо менее отчетливо, чем при болезни Аддисон-Бирмера. Изменения со стороны белой крови также недостаточно отчетливы. Такой важный симптом, как лейкопения, отсутствует, маскируясь свойственным бере­менности умеренным гиперлейкоцитозом. Часто наблюдается гиперсегмен­тация ядер и токсогенная зернистость плазмы нейтрофилов, а также тром­бопения. Число ретркулоцитов нормально или несколько повышено. Исследование костномозгового пунктата позволяет обнаружить изменения, указывающие на наличие мегалобластического типа кровотворення.

Течение пернициозоподобной анемии у беременных бывает обычно тя­желым. При отсутствии соответствующей терапии прогноз плохой. Однако существующие в настоящее время средства консервативной терапии на­столько эффективны, что рациональное и своевременное их применение дает в большинстве случаев полную возможность успешно лечить перни- циозоподобную (B₁₂-дефицитную) анемию беременных. Симптомы этой анемии обычно полностью исчезают после родов; если заболевание реци­дивирует, то чаще всего при повторных беременностях, особенно если они следуют часто одна за другой.

Лечение осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и лечение болезни Аддисон-Бирмера (пернициозной, B₁₂ (фолиево)-дефи- цитной анемии): применяется печеночная диета, концентрированный пече­ночный экстракт-камполон, витамин B₁₂, фолиевая кислота. В тяжелых случаях, при наличии симптомов коматозного состояния необходима гемо­трансфузия, причем преимущество имеет переливание эритроцитарной массы. В случае, если консервативная терапия оказывается безуспешной, показано прерывание беременности. Л. Е. Гуртовой считает, что в этих случаях прерывать беременность лучше не абдоминальным, а консерва­тивным путем (расширение шейки матки, вскрытие плодного пузыря и меди- дикаментозное родовозбуждение).

Беременность может наступить у женщин, страдающих врожденной (семейной) гемолитической анемией. Эта анемия характеризуется желту­хой, спленомегалией, микросфероцитозом, ретикулоцитозом и резким сни­жением осмотической резистентности эритроцитов. Однако сочетание бере­менности с врожденной гемолитической анемией встречается очень редко. Беременность обычно вызывает у больных обострение основного страда­ния. Тяжелое течение этих обострений (слабость, адинамия, носовые кро­вотечения, повышение температуры, прогрессирование анемии) является абсолютным показанием к спленэктомии — единственному патогенетиче­ски обоснованному средству терапии.

Литературные данные, касающиеся особенностей течения и исхода беременности при остром лейкозе, весьма ограничены и характеризуются противоречивостью по целому ряду вопросов. Разногласия имеют место главным образом относительно ведения беременности у таких больных.

Сочетание беременности и острого лейкоза встречается очень редко. По данным М. С. Шнейдера и О. В. Костенко, в отечественной литературе опубликовано 12 таких случаев, а за рубежом до 1958 г.—51.

Острый лейкоз почти всегда присоединяется к беременности, а не на­оборот (В. В. Аккерман), и обычно приводит женщину к гибели в первые дни или в первые три месяца после родов (H. Н. Мясников). Наиболее частым осложнением беременности при этом является преждевременное ее прерывание. Кроме того, наблюдается большая частота мертворожде­ния и ранней детской смертности (М. С. Шнейдер и О. В. Костенко).

В. В. Аккерман считает, что в отношении ведения беременности ну­жен индивидуальный подход: при благоприятном течении заболевания следует придерживаться выжидательной позиции, а при неблагоприятном течении показания к прерыванию беременности могут оказаться неизбеж­ными и даже срочными. Л. И. Яворковский и Г. А. Фонарев (1958) реко­мендуют прерывание беременности, особенно во второй ее половине. Одна­ко большинство авторов высказывается против искусственного прерыва­ния беременности при остром лейкозе и особенно во второй ее половине. Штодмейстер и Вебер (Stodmeister u. Weber) отмечают, что искусственное прерывание беременности вызывает резкое ухудшение течения болезни в связи с выключением благоприятного влияния внутриутробного плода, компенсирующего в какой-то мере функцию пораженных кровотворних органов матери. По мнению М. С. Шнейдера и О. В. Костенко, оперативное вмешательство при остром лейкозе уместно лишь тогда, когда необходимо спасти ребенка у умирающей матери.

Беременная женщина при установлении у нее заболевания острым лейкозом должна подвергнуться энергичному лечению (антибиотики, гемо­трансфузии, кортизон, адренокортикотропный гормон, антагонисты фолие­вой кислоты и пр.).

Более часто наблюдаются случаи сочетания беременности с хрониче­ским лейкозом. Эрф (Erf) собрал в литературе 63 таких случая, а Кернер (Kerner) к концу 1955 г.— 95. Сравнительную редкость наступления бере­менности у больных хроническим лейкозом ряд авторов объясняет нали­чием у таких лиц лейкемической инфильтрации в матке, фаллопиевых тру­бах ив яичниках, сопровождающейся часто вторичной аменореей [В. В. Ак­керман, Параччи (Paracchi)I.

Имеется ряд сообщений о благополучном окончании беременности для матери и плода при хроническом лейкозе. Не отмечали отрицательного влияния беременности на течение болезни Д. Н. Янковский (1958), В. В. Аккерман, Мак Гольдрик и Лапп (McGoldrick a. Lapp), Параччи (Paracchi).

По мнению Бернота (Bernoth), беременность даже улучшает течение болезни в связи с повышением выделения адренокортикотропного гормона в это время. Другого взгляда придерживается H. Н. Мясников, который считает целесообразным прерывание беременности в возможно ранние сроки. Отрицательное действие беременности на течение лейкоза отмечает А. Лч Каплан, Р. В. Сыркина-Шкловская и Слентц (Slentz).

В затронутом вопросе следует признать правильной точку зрения К. П. Бутейко, согласно которой больным лейкозом следует избегать бере-

□ 21 Рук. по акуш. и гинек., т. III менности, а при ее наступлении рекомендуется ее прерывание в ранние сроки. При больших сроках беременности происходит обычно улучшение в состоянии больных, хронологически совпадающее с переходом кровотво­рення плода с печеночного на костномозговое [Бренд, Бениг (Brand, Boenig)], в результате чего вопрос о прерывании беременности теряет свою остроту. Что касается состояния здоровья новорожденных, то пере­дачи заболевания от матери к ребенку не происходит. В литературе опи­сано 16 случаев развития лейкоза у плода, однако ни в одном случае заболевания у матерей этих детей не было (К. П. Бутейко).

Также не часто наблюдается сочетание беременности с болезнью Верль­гофа (эссенциальная тромбопения, тромбопеническая пурпура). Некото­рые авторы подчеркивают особо неблагоприятный исход беременности при таком сочетании: большую частоту преждевременного прерывания бе­ременности, высокую потерю детей (до 50%) и огромную материнскую смертность, главным образом в связи с маточным кровотечением.

Однако большинство авторов не наблюдали таких неблагоприятных последствий. Е. П. Романова не соглашается с мнением тех, которые полагают, что болезнь Верльгофа всегда является противопоказанием к деторождению. При наличии беременности искусственное ее прерывание может оказаться более рискованным, чем продолжение беременности и роды. Сторонниками сохранения беременности при болезни Верльгофа являются также С. Д. Астринский, Г. А. Даштаянц, Д. Н. Яновский.

Г. А. Алексеев указывает, что болезнь Верльгофа не только не яв­ляется противопоказанием к деторождению, но, наоборот, ввиду того, что явления кровоточивости во время беременности нередко исчезают, а роды, как правило, протекают с нормальной кровопотерей, врач имеет все ос­нования в отдельных случаях рекомендовать больной забеременеть.

Вместе с тем, сохраняя беременность при болезни Верльгофа, следует в целях предотвращения обострения болезни применить профилактичес­кое лечение (большие дозы аскорбиновой кислоты, переливание крови, кальций, рутин, цитрин и др.). Эти же средства рекомендуется применять при наличии кровотечения в раннем послеродовом периоде. Мезинский и Залесский (Mezynski, Zaleski) для профилактики такого кровотечения реко­мендуют назначение в родах андрогенов.

С. Д. Астринский в одном из 2 наблюдавшихся им случаев родов при болезни Верльгофа отметил рождение ребенка со всеми признаками данно­го заболевания. Представляет клинический интерес сообщение Kynep- смита (Coopersmith) о 2 случаях благополучного родоразрешения живыми доношенными детьми, наступившего у женщин после того, как у них по поводу тромбопении была во время беременности удалена селезенка. У од­ной больной операция спленэктомии была произведена при сроке беремен­ности около III месяцев, у другой — на VI месяце.

К числу исключительно редких случаев относится беременность при наличии болезни Вакеза (эритремии). Такой случай описан В. С. Смирно­вой. Беременность у повторнородящей 31 года закончилась рождением живого доношенного ребенка. Кровопотеря в родах 400 мл. На 4-й день после родов диагностирована гематома левой широкой связки. После кон­сервативного лечения наступило выздоровление. Предшествующие бере­менности протекали также при наличии болезни Вакеза и закончились в 3 случаях преждевременными и в одном случае срочными родами.

Как известно, при тромбофлебитической спленомегалии наибольшую опасность представляет возможность наступления кровотечения из вари­козно расширенных вен пищевода, желудка и кишечника. Поэтому имеются все основания для прерывания беременности при этом заболевании. Од­нако, если по каким-либо причинам беременность достигла больших сро­ков, то следует провести родоразрешение путем кесарева сечения и лишь при особо благоприятном течении заболевания ограничиться полным выключением в родах потужной деятельности.

В заключение следует подчеркнуть, что вопрос о ведении беременно­сти и родов при тяжелых системных заболеваниях крови не может считать­ся решенным. Он требует дальнейшего накопления материала и анализа.