<<
>>

Реакция организма на послеродовую инфекцию

Как и при всяком инфекционном заболевании, организм родильницы отвечает определенными сдвигами в функциональном состоянии всех систем и важнейших органов.

При этом направление и степень этих функциональ­ных изменений зависят от многих внешних и внутренних факторов, начиная с социальной среды, в которой живет и действует данная родильница [Гуре­вич, Пегам (Peckham)], и кончая важнейшим влиянием центральной нерв­ной системы на все защитные реакции организма против внедрившейся инфекции. «Причиной инфекционного заболевания, как известно, являются микроорганизмы. Однако не менее хорошо известно, что в одних случаях вирулентные микробы могут находиться в организме, не причиняя вреда, а в других (как, например, при повреждении спинного мозга) самая вуль­гарная флора может вызвать бурный воспалительный процесс» (Н. Л. Гар- машева).

Состояние вегетативного отдела нервной системы, находящейся в тес­ной связи с корой головного мозга и представляющей часть единой регу­ляторной системы, изучалось К. Н. Цуцульковской. Она обнаружила, что в первой фазе послеродового инфекционного заболевания более чем у поло­вины больных имеет место нарушение терморегуляции, особенно при тяже­лых формах заболевания. Патогенез этих нарушений сводится к усилен­ному раздражению центральных корковых и Подкорковых терморегуля­ционных механизмов и осуществляется рефлекторным путем. При этом наличие нарушений терморегуляции при клиническом выздоровлении го­ворит о том, что функциональное состояние центральной нервной системы больных еще не пришло в норму.

Изменения кожной чувствительности выражаются в появлении зон гиперестезии (у 70% больных родильниц), главным образом при пельвео- перитонитах, аднекситах и параметритах.

Наличие зон гиперестезии при клиническом выздоровлении свидетельствует о возможности обострения воспалительного процесса.

Исследованиями М. А. Пуговишниковой установлено, что реакция кожи на ультрафиолетовое облучение (время появления эритемы, биодоза, максимальная интенсивность фотоэритемы кожи) тем ниже, чем тяжелее протекает пуэрперальное заболевание, что свидетельствует о худшем реактивном состоянии нервной системы у этих больных.

О раздражении вегетативных центров (парасимпатического отдела) свидетельствует также ускорение резорбтивного состояния тканей (время рассасывания инфильтрата) в остром периоде заболевания. При переходе острого заболевания в хроническое наступает замедление гидрофильной пробы, что говорит о раздражении симпатического отдела вегетативной нервной системы при этих состояниях. Помимо этих реакций, можно об­наружить повышение сопротивляемости кожи электрическому току в-уча­стках, соответствующих иррадиации воспалительного процесса. C улучше­нием состояния больной и регрессированием воспалительных явлений со­противляемость кожи в этих участках падает. Т. А. Серегина также отме­тила резкое повышение электрокожного сопротивления (т. е. повышение функционального состояния симпатического отдела) в случаях с плохим прогнозом и понижение — в случаях, заканчивающихся выздоровлением. У пуэрперальных больных, как правило, наблюдается парадоксальное падение артериального давления при переходе и? горизонтального положе­ния в вертикальное, что свидетельствует о* неустойчивости вегетатив­ных механизмов, регулирующих сердечно-сосудистый тонус у них.

Помимо реакций со стороны нервной системы, легко обнаруживаются и нарушения со стороны обмена веществ, в частности белкового обмена. Еще исследованиями JIypoca и Гесслера (Louros, Hessler) было установлено усиливающееся соответственно тяжести заболевания снижение альбумино­вых фракций и возрастающее повышение глобулиновых.

Количество фиб­риногена обычно повышено. По Е. И. Кватеру, С. Б. Рафалькесу и И. И. Ка­гановичу, при легких заболеваниях количество фибриногена в крови равно в среднем 0,14%, при местных заболеваниях средней тяжести — 0,17%, а при тяжелых общих (септицемия, септикопиемия) — 0,21%. Содержание общего азота увеличивается, остаточного — уменьшается. В тяжелых случаях резко снижается содержание аминокислот. Более поздние иссле­дования А. М. Генкина, Я. Н. Полонского и Б. Л. Генкина установили, что послеродовая инфекция часто сопровождается гипопротеинемией, которая в каждой клинической группе выражена там, где имеется более тяжелое течение основного заболевания. Исследование отдельных белковых фрак­ций показало, что послеродовая инфекция сопровождается закономерным снижением фракции альбуминов и повышением фракции глобулинов и фибриногена. Я. Н. Полонский указывает, что перевес в сторону глобу­линовой фракции играет большую роль в течении септического процесса, поскольку эта фракция определяет собой иммунологические свойства организма, его стойкость и сопротивляемость инфекции.

Углеводная регуляция представляет практический интерес в связи с применением глюкозоинсулиновой терапии. По данным П. И. Фоминой и А. Р. Нечаевской, у больных сепсисом в тяжелой форме обнаруживается низкий уровень сахара в крови. Ими установлен также параллелизм меж­ду тяжестью заболевания и патологическими изменениями гликемических кривых. Последние при общих септических послеродовых заболеваниях отличались медленным, но значительным подъемом и поздним возвратом к начальному уровню или были плоскими, медленно ползущими вверх. При местных заболеваниях с тяжелым течением гликемические кривые по своему характеру приближались к первому виду кривых с общим септиче­ским процессом; при легком течении местных заболеваний гликемические кривые отличались медленным спуском или же приближались к норме.

При известном непостоянстве в содержании сахара обнаруживается заметное увеличение в содержании молочной кислоты.

Оно связано с уси­ленным расходом веществ и недостаточностью печени. Таким образом, больные сепсисом должны обнаруживать признаки ацидотического состоя­ния. Имеются также наблюдения, свидетельствующие о том, что бактери­цидные свойства и резистентность крови при пониженной ее щелочности также понижены к некоторым возбудителям (стрептококкам). При легких послеродовых заболеваниях, ограниченных маткой, резервная щелочность ближе к норме (П. И. Фомина и А. Р. Нечаевская), при локализованных, но с явлениями тяжелой интоксикации наблюдалось значительное сниже­ние ее, резкое падение щелочного резерва отмечается при септических заболеваниях, чтоявляетоя неблагоприятным прогностическим признаком. Ацидоз крови ведет к установке капилляров на резорбцию, алкалоз же, наоборот,— на экссудацию. Таким образом, алкалоз может уменьшить поступление в кровяное русло бактерийных токсинов и этим может объяс­няться благоприятное иногда влияние ощелачивания на течение септиче­ской инфекции.

Изменения минерального обмена в большинстве случаев выражены неотчетливо (Е. И. Кватер и С. Б. Рафалькес); содержание хлоридов, пр данным одних авторов, снижено, по данным других — повышено. Однако П. Л. Сухинин и М. Н. Маркина установили наличие стойкой гипохлории. Авторы объясняют это малым потреблением хлора с пищей и большим выве­дением с потом (после ознобов). Что касается содержания кальция, то на­блюдается закономерное снижение его соответственно тяжести заболевания. Это подтверждается исследованиями И. И. Богорова, который одновремен­но установил, что содержание кальция в крови представляет довольно зна­чительные индивидуальные колебания.

В связи с перечисленными изменениями в обмене веществ изменяются и физико-химические свойства крови. Сухой остаток крови с 21% падает до 15% и ниже. Поверхностное натяжение плазмы крови снижается. Свер­тываемость крови чаще ускорена, а вязкость обнаруживает наклонность к понижению.

Наиболее выражены изменения форменных элементов крови.

Посколь­ку эритроциты фиксируют на себе микробные токсины, происходит более или менее выраженный распад их в зависимости от рода инфекции (га­зовый сепсис, инфекция гемолитическими стрептококками и стафилокок­ками) и от длительности заболевания. Количество гемоглобина падает, и цветной показатель понижается. Пополнение эритроцитов происходит за счет усиления их регенерации с появлением в крови молодых форм; обнаруживаются ядерные формы, возрастает количество ретикулоцитов. По Туберовскому, наиболее важным показателем является минимальная резистентность эритроцитов, т. е. та концентрация поваренной соли, при которой начинается окрашивание раствора. У здоровых женщин мини­мальная резистентность равна 41,3, максимальная — 35; при послеродовых заболеваниях минимальная резистентность падает до 35, максимальная — до 25. С. Теумин установил выраженные колебания количества тромбоцитов: при тяжелых формах наблюдается понижение, при выздоровлении — повышение. Реакция оседания эритроцитов имеет относительное значение. Как правило, она ускорена с самого начала при всех лихорадочных по­слеродовых заболеваниях и непосредственно после родов.

Как реакцию на внедрение инфекции можно обнаружить сдвиги в иммунобиологических показателях крови. М. М. Круглова установила, что для послеродовых заболеваний характерным является падение опсо- нического индекса и повышение антитриптической силы сыворотки, причем сдвиги тем более выражены, чем тяжелее протекает заболевание: наиболь­шей степени они достигают при генерализованном сепсисе со смертельным исходом. Динамика сдвигов может быть использована в прогнозе заболе­ваний. По исследованиям С. Г. Хаскина, чем тяжелее протекает пуэрпе­ральное заболевание, тем более снижен титр комплемента. Динамические исследования бактерицидности крови свидетельствуют, по его данным, о соответствии этого свойства тяжести заболевания: наиболее высокая бактерицидность установлена в группе больных с наиболее легким тече­нием болезни.

Большое практическое значение имеет установление характера и сте­пени реакции белой крови на внедрение инфекции.

Поскольку же эти реакции должны быть использованы не только для характеристики патоге­неза и развития пуэрперального процесса вообще и поскольку они имеют очень большую диагностическую ценность, постольку описание их самих и способов использования в целях диагностики и прогноза будет представ­лено в соответствующем разделе «Диагноз и прогноз». Одним из важных проявлений реактивности человеческого организма является также «общая иммунологическая реактивность». Иоффе, разрабатывающий пробле­му общей иммунологической реактивности, определяет ее как потенциаль­ную готовность организма отвечать иммунологическими отношениями на лю­бой раздражитель антигенного характера. Поэтому определение иммуноло­гической реактивности может соответствовать выявлению общей неспеци­фической устойчивости организма к инфекции. Мерилом этого феномена в клинике пуэрперальной инфекции является определение степени кожной аллергической реакции больных на внутрикожное впрыскивание сыворот­ки кролика, иммунизированного органами человека (реакция «антитело — антиген» по типу обратной анафилаксии). Полученные результаты устано­вили явную закономерность: чем ниже была эта реакция, тем более тяжело протекало послеродовое заболевание.

Не менее важными, а часто более уловимыми являются реакции на внедрение инфекции со стороны тканей и органов в области входных во­рот, а также со стороны сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, дыха­тельной и мочевой систем.

Наиболее характерными и важными проявлениями послеродовой инфекции являются местные, со стороны полового аппарата. Наличие их при одновременном повышении температуры и других симптомов инфекци­онного заболевания свидетельствует о возникновении пуэрперального про­цесса в отличие от заболеваний другого происхождения, случайных в те­чение послеродового периода (тиф, грипп и др.).

Однако нужно иметь в виду, что местные признаки могут быть слабо выражены и даже отсутствовать в начале заболевания и редуцироваться почти до полного исчезновения при длительном общем септическом заболе­вании, когда уже происходит почти полное restitutio ad integrum со сто­роны полового аппарата, что легко обнаруживается обычными клиниче­скими методами исследования, а при летальном исходе подтверждается патологоанатомическим вскрытием.

Первое, что обращает на себя внимание при наблюдении за послеродо­вым периодом,— это количество и характер лохий. При послеродовых заболеваниях большей частью наступают изменения их физических свойств, заметные уже при простом осмотре. Они становятся буроватыми, неравно­мерно окрашенными, иногда темного, почти дегтеобразного цвета. Нередко лохии приобретают более или менее гнилостный запах. Однако иногда даже при тяжелом септическом заболевании, по крайней мере вначале, не удается подметить значительных изменений в физических свойствах лохий, так как высоковирулентные микробы (в частности, стрептококки) не вызывают гнилостного разложения лохий. При инфекции гноеродными микробами и в том числе гонококками лохии нередко уже в первые дни после родов приобретают гнойный характер.

По микроскопической картине выделения, взятые из влагалища, раз­нятся от таковых у заболевших не столько в качественном отношении, сколько в количественном содержании как лейкоцитов, так и микробной флоры. Довольно часто (при эндометритах) наблюдается превалирование в лохиях первых дней послеродового периода одного какого-либо вида микробов, чаще всего в виде грамположительных диплококков, которые при посеве на средах дают колонии стрептококков. Что касается биологи­ческих свойств лохий, то они зависят, по-видимому, от состояния общего иммунитета. Перадзи нашел, что лохии здоровых родильниц отличаются большим содержанием комплемента, чем больных. С. Г. Хаскин, изучая бактерицидные свойства лохий, установил, что в основе указанных свойств лежит комбинированное влияние растворенных в жидкой части лохий бак­терицидных начал и фагоцитарной деятельности лейкоцитов. Содержание в лохиях фермента каталазы, высокое в первые дни патологического после­родового периода, обнаруживает тенденцию к снижению, но не равномер­ному, в более позднее время.

Наблюдаются изменения в состоянии влагалища, матки и смежных органов. При инфицировании ран промежности рана представляется ту­склой, на ней имеются гнойные налеты и некротические участки. Почти при всех послеродовых заболеваниях обратная инволюция матки более или менее задерживается. Наиболее выражена субинволюция при метро- эндометрите. Шейка формируется плохо, представляется набухшей, отеч­ной, гиперемированной.

При дальнейшем распространении инфекции и локализации воспали­тельного процесса в полости малого таза прощупываются в соответствую­щих местах воспалительные инфильтраты.

Один из кардинальных признаков воспаления — боль — различно» выражена при различных послеродовых заболеваниях. Самостоятельные боли при заболеваниях матки слабо выражены. Умеренная болезненность определяется лишь при ее ощупывании. Резкая болезненность ощущается при абсцессах, гангрене матки и других поражениях миометрия и особенно брюшинного покрова ее. Воспалительные заболевания придатков сопровож­даются резкими перитонеальными болями. Менее выражены боли при за­болеваниях клетчатки (параметритах). Небольшие местные боли наблюдают­ся в области боковых отделов матки при распространении инфекции по кровеносным путям — при прощупывании затромбированных вен широкой связки, а также яичниковых, поверхностных и глубоких вен бедра.

Наличие воспалительных инфильтратов в малом тазу может вызывать болезненные ощущения в смежных органах. Сюда относятся боли при моче­испускании, объясняющиеся смещением прилегающей пораженной брю­шины при опорожнении мочевого пузыря. Боли при испражнении наблю­даются, если выпот расположен кзади от матки. Перед прорывом гной­ника в прямую кишку наблюдаются тенезмы. Сдавление выпотами моче­точников может дать повод к развитию пиелита и даже острого гидроне­фроза и болевых симптомов, соответствующих этим заболеваниям (П. С. Co- рокоумов).

Наряду с морфологическими изменениями, происходящими от внед­рения микробов в области родового канала по ходу продвижения инфек­ции, развивается ряд биологических реакций на инфекцию со стороны всего организма.

Температурная реакция при прочих равных условиях зависит от ло­кализации воспалительных фокусов, формы заболевания и характера ин­фицирующих микробов. Послеродовым заболеваниям в большинстве слу­чаев свойственны резкие колебания температуры, сопровождающиеся более или менее сильными ознобами, имеющими нередко характер потря­сающих. Ознобы, в большинстве случаев обозначающие поступление мик­робов в кровь из первичных или вторичных септических очагов, являются характерным признаком гематогенной инфекции. В связи с резкими колебаниями температуры при септических заболеваниях и отчасти с наступающим после ознобов ослаблением сердечной деятельности наблю­дается большая наклонность больных к потению.

В некоторых случаях даже общие септические заболевания могут про­текать с субфебрильной и даже нормальной температурой. Например, во время блокады Ленинграда в 1941—1942 гг. у дистрофических родиль­ниц послеродовая инфекция протекала почти при нормальной температуре.

Функция сердечно-сосудистой системы имеет первенствующее значе­ние в течение септического процесса. При наличии сердечных пороков

 могут погибать от упадка сердечной деятельности в самом начале послеродового заболевания. В результате бактерийной интоксикации, осо­бенно потрясающих ознобов, начинает выявляться недостаточность сер­дечной мышцы. Происходит некоторое расширение полостей сердца, иног­да появляется систолический шум в результате относительной недоста­точности сердца.

Проба Кауфмана для определения скрытых отеков указывает, что почти при всех послеродовых инфекционных заболеваниях имеет место функциональная недостаточность кровообращения в различной степени в зависимости от тяжести процесса. Специальные исследования путем рентгенокимографии и электрокардиографии (К. Н. Цуцульковская и Л. Г. Наймарк) показали, что изменения сердечно-сосудистой системы (систолический шум на верхушке и на легочной артерии с некоторым уси­лением второго тона, умеренное понижение сократительной функции мио­карда и др.) идут параллельно тяжести заболевания. Изменения носят обратимый характер, хотя восстановление нормальной функции отстает от клинического выздоровления и задерживается иногда на значительное время. П. Л. Сухинин установил наличие особой «токсической» декомпен­сации при незначительном увеличении размеров сердца и слабо выражен­ных застойных явлениях. На первый план выступает резкая недостаточ­ность капиллярной системы и вообще недостаточность всего «перифериче­ского» сердца. Я. Н. Полонский, Б. Л. Генкин, Е. Я. Андрюкова обнару­жили нарушение проницаемости капилляров, степень которой в громадном большинстве случаев отражает течение заболевания, увеличиваясь при ухудшении состояния и снижаясь и возвращаясь к норме при выздоровле­нии. Этот феномен, т. е. возрастание проницаемости, приводит к кисло­родной недостаточности тканей вследствие того, что выходящая из капил­ляров богатая плазменным белком жидкость оттесняет окружающую ткань и образует барьер, через который диффузия кислорода из кровяного рус­ла затруднена. Мельбард, П. Л. Сухинин и А. Н. Морозова, С. Г. Хаскин, В. Соловьев установили выраженные изменения капилляроскопической картины у пуэрперальных больных в виде появления стазов, зернистого тока и ускорения его, исчезновения петель из поля зрения и другие нару­шения капиллярного кровообращения, тем более выраженные, чем тяже­лее протекает послеродовое заболевание.

Артериальное давление при послеродовых заболеваниях,как макси­мальное, так и минимальное, понижается. Сближение максимума и мини­мума является неблагоприятным признаком. Наблюдается умеренное повышение венозного давления и некоторое понижение сосудистого тону­са при заболеваниях, локализованных в матке. При заболеваниях с рас­пространением инфекции венозное давление резко повышается и повы­шается сосудистый тонус (А. А. Полякова).

Поражение сердечной мышцы в результате бактерийной интоксика­ции и изменения со стороны периферической сосудистой системы приводят к расстройству сердечной деятельности. Присоединяющиеся к этому по­вышенные требования, предъявляемые к сердцу при повышениях темпе­ратуры, особенно при ознобах, вызывают изменения пульса — его частоты, ритмичности, наполнения, напряжения. Обычно частота и ха­рактер пульса находятся в связи с температурой. Но пульс даже более чутко реагирует на течение инфекции, чем температура: учащение пульса обнаруживается нередко уже за несколько часов до повышения темпе­ратуры. Оно наблюдается и в тех случаях, когда септическое заболевание протекает при субфебрильной и даже нормальной температуре. Особое несоответствующее температуре учащение пульса имеет место при тром­бофлебитах и перитонитах. Повышение частоты пульса при одновремен­ном падении температуры, когда получается перекрещивание кривых, дает крайне дурной прогноз.

В результате повреждения и разрыва капилляров при тяжелых заболеваниях появляются мелкие кровоизлияния типа петехий. Иногда образуются настоящие кровоподтеки, сходные с трупными пятнами.

Рано наступают изменения и в легких. Так, еще до появления физи­кальных изменений, определяемых аускультацией, перкуссией, в легких отмечается двустороннее усиление легочного рисунка, выражающееся в наличии теней расширенных сосудов, прослеживающихся до периферии легкого, добавочных сосудистых ветвей, переплетающихся между собой, утолщенных трабекул соединительнотканной основы легкого с проходя­щими в ней расширенными лимфатическими сосудами, иногда напоминаю­щее собой наличие понижения, правда, нерезкого, прозрачности легоч­ной ткани. Это состояние характеризует септическую интоксикацию лег­кого и является одним из самых ранних проявлений септического пора­жения организма (С. Б. Рафалькес, А. М. Мерман).

При послеродовой инфекции циркулирующие в организме токсины вызывают паренхиматозные изменения в почках и обусловливают появле­ние в моче белка, гиалиновых цилиндров при низком удельном весе; коли­чество лейкоцитов в осадке невелико. В редких, правда, случаях наблюда­ется уремическое состояние. Возможно развитие пиелонефритов в резуль­тате одновременного поражения почечных лоханок. Иногда наблюдается бактериурия. Усиленное потение в связи с колебаниями температуры понижает диурез.

Многочисленные исследования показали явное нарушение обмена веществ в печени, главным образом углеводного. Ляховецкая, применив пробу Квика, установила, что антитоксическая функция печени при после­родовом сепсисе резко снижена. При благоприятном течении антитокси­ческая функция печени возрастает. Буйволова указывает, что изучение антитоксической функции печени, определяемой пробой Пытеля на синтез гиппуровой кислоты в сочетании с определением билирубина крови, уро­билина мочи, остаточного азота и гликемической кривой, помогает оце­нивать степень поражения печени и этим самым нарастание или угасание в ней патологических процессов. П. И. Фомина и P. М. Гланц путем изуче­ния показателей динамической протромбиновой пробы установили рез­кое снижение протромбинового числа у родильниц при генерализованной инфекции, что свидетельствует о резком истощении функциональных ре­зервов печени в этом периоде заболевания. Аналогичные данные полу­чила П. И. Фомина, изучая функциональное состояние печени при после­родовых заболеваниях методом определения реакции Таката-Ара. Кли­нически поражение печени при септических заболеваниях ведет к увели­чению этого органа, к болезненности при ощупывании и к появлению бо­лее или менее выраженного желтушного окрашивания кожи.

Отправления кишечника в большинстве случаев задержаны как в результате продолжительного лежания, так и вследствие рефлекса со стороны брюшины малого таза, а также механических препятствий в виде воспалительных опухолей. Соответственно этому наблюдается в большей или меньшей степени метеоризм, который всегда сопутствует пельвеопери- тониту и, между прочим, является также одним из клинических призна­ков тромбофлебита тайовых вен.

При тяжелых септических процессах иногда наблюдаются поносы. Возможны кровоизлияния в слизистой кишечника. Тенезмы с отхождением слизи наблюдаются при подготавляющихся прободениях тазовых гной­ников в кишечник.

<< | >>
Источник: Персианинов Л.С. (отв. ред.). Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. Том 3. Книга 2. Патология родов и послеродового периода. Физиология и патология новорожденного. В 2-х книгах. — М.: Медицина,1964. — 895 с.; ил.. 1964

Еще по теме Реакция организма на послеродовую инфекцию:

  1. Персианинов Л.С. (отв. ред.). Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. Том 3. Книга 2. Патология родов и послеродового периода. Физиология и патология новорожденного. В 2-х книгах. — М.: Медицина,1964. — 895 с.; ил., 1964
  2. Асептический тромбоз и эмболия
  3. ЛИСТЕРИОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ
  4. Клиника фибромиом матки