Асептический тромбоз и эмболия

О тромбоэмболических осложнениях при септической инфекции см. главу о послеродовых септических заболеваниях. Тромбозы могут наблю­даться у родильниц и при отсутствии бактериальной инфекции.

Этиология и патогенез таких тромбозов во многом представляются еще недостаточно ясными.

Однако этой теорией равновесия невозможно объяснить ряд фактов, установленных экспериментально и клинически, как, например, факт образования тромба не только при повышенном, но и при нормальном и да­же пониженном содержании в крови протромбина. Еще более парадоксаль­ным и необъяснимым с точки зрения концепции Моравица представляется эффект, полученный в результате экспериментов, проведенных коллекти­вом лаборатории физиологии и биохимии свертывания крови в Москов­ском университете под руководством Б. А. Кудряшова. Этими опытами было установлено, что при внутривенном введении здоровым животным тромбо­пластина или тромбина тромбоз вопреки теории равновесия не возникал; наоборот, наблюдалась полная или частичная утрата способности крови свертываться.

Изучение этого эффекта привело Б.

На основе проведенных экспериментальных исследований Г. В. Анд­реенко в 1961 г. разработала технологию изготовления нового препарата- фибринолизина, применение которого, по Б. А. Кудряшову (1962), дает ободряющие результаты. Различными воздействиями на организм под­опытных животных было установлено, что полное или частичное выключе­ние функции защитной противосвертывающей системы является первичной причиной предтромботического состояния. В этих условиях, как утверж­дают авторы, образование тромбина в циркулирующей крови, чем бы оно ни было вызвано, ведет к тромбозу.

Таким образом, основным патогенетическим механизмом образования тромбов является не нарушение равновесия противосвертывающих и свер­тывающих компонентов крови в сторону повышения содержания послед­них, как утверждал Моравиц, а нарушение реактивности защитной проти­восвертывающей системы, регулируемой центральной нервной системой. Таким же факторам, как повреждение стенок сосудов, замедление крово­тока и др., в патогенезе тромбоза отводится роль способствующих факто­ров, значение которых весьма велико.

Переходя к клинике послеродового периода, надо указать на ряд фак­торов, предрасполагающих к возникновению асептического тромбоза.

Из перечисленных факторов следует в первую очередь выделить опера­тивные вмешательства в родах, которые несомненно весьма значительно повышают возможность возникновения асептического тромбоза. Так, на­пример, по данным Бернса, после родораздрешения per vias naturales тромбоз у родильниц наблюдался в 0,55% всех родоразрешений, а после кесарева сечения —■ 1,81 % при средней частоте тромбозов 0,64%. По дан­ным Нидера и Егера, при средней частоте тромбозов у родильниц 0,9% эти осложнения наблюдались после родоразрешения при помощи акушер­ских щипцов в 1,9% случаев, а после кесарева сечения — в 2,3%. При­мерно такие же цифры приводятся многими другими статистиками.

В качестве предрасполагающего фактора особенно большое значение имеют также сердечно-сосудистые заболевания, особенно у пожилых родильниц, в частности венозная недостаточность (варикозные расшире­ния вен и др.), которые, по данным С. О. Нааритс (1961), в той или другой степени и форме наблюдаются у 25—40% беременных.

Локализация асептического тромбоза у родильниц может быть разно­образной. Частота той или иной локализации и распределение первичных очагов тромбообразования в различных участках сосудистой сети орга­низма далеко не одинаковы. Так, по данным В. П. Михайлова и А. А. Тере­ховой, близким к данным других авторов, тромбозы сосудов нижней части туловища (нижних конечностей, пристеночных сосудов таза, внутренних половых органов) наблюдаются примерно в 75% всех случаев, тромбоз сосудов верхней части тела (мозговых, легочных, сердечных) — в 10% и смешанные локализации — в 15%.

Начальная стадия внутрисосудистого свертывания крови, пока фор­мирующийся тромб не имеет еще интимной связи со стенкой сосуда, обыч­но протекает клинически бессимптомно, и поэтому раннее распознавание тромбоза в большинстве случаев крайне затруднительно. В целях ранней диагностики В. П. Михайлов и А. А. Терехова рекомендуют после опера­тивных или травматических родов на 3—4-й день определять вязкость крови, которая в этой стадии образования тромба обычно заметно повыше­на. В процессе организации тромба имеет место воспалительная гипере­мия, отек и приток лейкоцитов в пораженном участке сосуда. В дальней­шем, когда устанавливается связь сгустка со стенкой сосуда, начинают вы­являться первые симптомы тромбоза, облегчаюшие его распознавание. Это происходит обычно на 10—12-й день после родов, чаще несколько позднее.

Асептический тромбоз сравнительно мало отражается на общем сос­тоянии больных. Они жалуются на чувство онемения и тяжести в ногах. Температура остается обычно нормальной или субфебрильной, в некото­рых случаях, однако, может наблюдаться ее повышение до 38—39° и крат­ковременный легкий озноб.

При тромбозе подкожных вен конечностей и др. диагностика не пред­ставляет трудностей. По ходу пораженной вены нижних конечностей про­щупывается плотный, малоболезненный тяж, не всюду на своем протяже­нии одинаковый — местами обнаруживаются как бы утолщения (варикоз­ные затромбированные расширения вен). При влагалищном исследовании у больных с поражением вен малого таза также прощупываются такие же образования, которые в свое время В. Я. Илькевич образно назвал «дож­девыми червяками».

Надо также указать, что в редких случаях тромбоз наблюдается в ве­нах верхних конечностей. Клиническая картина этих случаев идентична клинической картине при поражении вен нижней конечности.

При тромбозе скрыто и глубоко расположенных сосудов таза, матки и др. распознавание тромбоза представляет известные трудности. Небольшие тромбозы в таких участках, по-видимому, нередко остаются нераспознанными.

При наличии тромбоза имеется опасность отрыва тромба или части его от стенок сосуда, попадание его в ток крови и занос в отдаленные органы. Тромбоэмболия может служить причиной внезапной смерти родильницы.

Отрыв тромба происходит обычно в результате недостаточной фикса­ции его к стенке сосуда или при его распаде, который может наблюдаться и при асептическом тромбозе. Непосредственным толчком к отрыву тромба служат такие факторы, как повышение артериального давления или уско­рение кровотока, резкие движения и перемена положения, кашлевые толч­ки, потужные напряжения при акте дефекации, растирания или травма закупоренных вен и разные другие механические факторы.

В зависимости от морфолого-функционального состояния органов кровообращения и различных внешних условий, эмбол может передви­гаться в разных направлениях. Как правило, он быстро перемещается по току крови, по направлению к сердцу, попадает в правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию. В крайне редких случаях может наблюдаться движение эмбола против тока крови — это так называемая ретроградная, или обратная, эмболия. При глубоких вдохах, сильном кашле, судорожных сокращениях диафрагмы, резко выраженном застой­ном полнокровии, стазе в крупных венах туловища, особенно в системе нижней полой вены, ток крови может подвергаться колебаниям и обрат­ным толчкам. При таких условиях эмбол из правого предсердия может попасть в нижнюю полую вену и по ней, отчасти вследствие тяжести, опус­титься против тока крови в почечную или печеночную вену и др. (Г. Г. Ге­воркян).

Очень редко наблюдается так называемая парадоксальная эмболия, когда эмбол из правого предсердия попадает непосредственно в левое пред­сердие через открытое овальное отверстие, далее в левый желудочек и в аорту. Такая эмболия может иметь место только при указанном врожденном пороке. В литературе имеются указания, что при таких условиях возни­кает, в частности, эмболия артерий мозга (В. П. Михайлов и др.).

Исход эмболии зависит от величины эмбола, его характера и места остановки. Если эмбол застрянет в предсердии, может наступить вне­запная смерть в результате паралича сердца. Но в подавляющем большин­стве случаев эмбол невелик и эластичен; он легко проскальзывает через трехстворчатое отверстие, минуя клапаны, и попадает в легочную артерию. В зависимости от размеров и характера эмбола последний может либо оста­новиться в главном стволе артерии или в крупных ветвях, либо проник­нуть в мелкие ветви или в легочные капилляры. В первом случае при пол­ной закупорке легочной артерии наступает смерть в ближайшие минуты, иногда же агония длится 1—2 часа и более. Летальному исходу предшест­вует характерная клиническая картина: резкая нехватка воздуха, поб­леднение, сменяющееся цианозом, резкое возбуждение, чувство страха, потеря сознания. При закупорке мелких ветвей и легочных капилляров раз­вивается картина инфаркта легкого, проявляющаяся внезапным приступом кашля с мокротой, иногда с примесью крови, отмечается также одышка.

Профилактика асептического послеродового тромбоза основывается на современных представлениях об его этиологии и патогенезе. Эти пред­ставления во многом еще недостаточно ясны; в отдельных конкретных' случаях не всегда представляется возможным учесть или устранить весь' комплекс этиологических моментов тромбоза, поэтому возможности пре­дупреждения тромбоза и эмболии пока еще до известной степени ограни­чены. Однако знание многих факторов, предрасполагающих и способст­вующих тромбозу, позволяет рекомендовать ряд эффективных профилак­тических мер.

Учитывая, что расстройства гемодинамики в значительной мере спо­собствуют наряду с другими факторами возникновению тромбоза, сле­дует признать большое профилактическое значение раннего вставания по­сле родов и гимнастики для усиления и оживления кровяного тока.

Большое значение придается применению с профилактическими целя­ми антикоагулянтов в тех случаях, когда имеется предрасположение к тромбозу (после оперативных или тяжелых, осложненных родов, при на­личии варикозно расширенных вен или других видов венозной недостаточ­ности и т. п.).

В литературе накопилось немало сообщений об эффективности пре­вентивного и раннего применения антикоагулянтов в борьбе с тромбоэмбо­лиями. Так, например, Мейкснер (H. Meixner₁ 1961) сообщает, что за 1945— 1951 гг., до применения антикоагулянтов, смертность от тромбоэмболий на­блюдалась в 0,042% к общему числу родов, а в период 1952—1958 гг., после введения в практику антикоагулянтов, она снизилась до 0,0086% (почти в 5 раз). Бернс сообщает, что раннее применение антикоагулянтов позволило снизить в 7 раз частоту этого заболевания.

Лечение возникшего тромбоза должно быть комплексным. Больной должен быть прежде всего обеспечен строгий постельный режим C воз­вышенным положением обеих ног или с приподнятым ножным концом кровати. На пораженную конечность накладывают компресс из мази Виш­невского, который меняют только через 5—6 дней. Назначаются 5—7 пия­вок по ходу сосудов, но не на самый сосуд. Пиявки обладают не только болеутоляющим и противовоспалительным действием, но и некоторыми противосвертывающими свойствами, являясь как бы биологическим анти­коагулянтом. Абсолютно противопоказаны механические воздействия на область тромбоза, которые могут привести к эмболии (растирание, массаж, давление и т. π.). В связи с этим необходимо также бороться с кашлем, за­порами, повышением артериального давления и т. д.

Основываясь на экспериментальных данных, следует считать полез­ным применение витаминов Е, C и B₁₂. В. Г. Андреенко и Н. П. Сытина (1961) экспериментально показали, что витамины C и B₁₂ содействуют сни­жению тромбопластической активности крови в результате уменьшения в тромбоцитах протромбокиназы. При повышенной температуре и болях полезно применение салицилатов, бутадиона, реопирина в обычных дози­ровках. Надо воздержаться от применения лекарств, вводимых внутри­венно или подкожно.

Арсенал лечебно-профилактических средств при тромбозе обогатился введением в акушерскую практику антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. ЇІрименяются дикумарин, неодикумарин, гепарин, пелен- тан, фенилин. При применении у родильниц антикоагулянтов необходимо руководствоваться следующими основными положениями.

Дозировки должны быть умеренными или несколько меньшими, чем обычные, учитывая возможность кровотечений в послеродовом периоде, а при лечении кормящих матерей — и интересы ребёнка. Бре, JIerpo и др. рекомендуют не употреблять в этих случаях дикумарин и его производные. Накопившийся опыт показывает, что при правильном, осторожном, воз­можно раннем применении антикоагулянтов риск кровотечений не столь велик, а эффективность их несомненна, особенно для профилактики тром­бозов.

Многие советские акушеры предпочитают применять пелентан (0,15 г на прием) и фенилин (0,05 г на прием), действующие нежнее, быстрее и об­ладающие меньшими кумулятивными свойствами, чем другие антикоа­гулянты.

Антикоагулянты следует отменять не сразу, а постепенно снижая дозы во избежание быстрого увеличения содержания в крови протромбина и ухудшения состояния больной.

При применении антикоагулянтов необходимо систематически опре­делять уровень протромбина в крови, не допуская снижения его ниже 30—50%. Желательно также систематически исследовать мочу на микроге­матурию. Антикоагулянты с постепенным снижением доз и перерывами назначают до стойкого установления нормального уровня протромбина (70—100%). Основными противопоказаниями к назначению антикоагу­лянтов родильницам служат кровотечения из разных органов и наклон­ность к кровоточивости, а также некоторые заболевания печени (гемолити­ческая желтуха). Методика лечения антикоагулянтами и другими средст­вами идентична в основном методике лечения инфекционных послеродовых тромбофлебитов (стр. 543).

При решении вопроса о допустимости совершать активные движения и ходить, а затем и о выписке больной следует руководствоваться общим состоянием ее, температурной реакцией, характером пульса, данными лабораторных анализов. Обычно родильницы с асептическим тромбозом находятся в стационаре от 2 до 8 недель. Нельзя упускать из виду, что наблюдаются тромбоэмболии в необычно поздние сроки после родов; опи­сано немало случаев эмболии на 14—17-й день после родов. Подобные слу­чаи надо рассматривать как появление общей тромбоэмболической бо­лезни, впервые клинически себя проявившей под влиянием гемодинами­ческих изменений у родильниц.

При полной закупорке основного ствола легочной артерии появляется удушье, цианоз, потеря сознания; предотвратить внезапную смерть, к со­жалению, невозможно. Только при затянувшейся болезни (например, при частичной закупорке) или закупорке мелких ветвей ее пли при неполной закупорке можно надеяться при рациональном лечении на благоприятный исход. Больную нельзя перекладывать, переносить, перевозить. Назна­чают кислород, сердечные средства, улучшающие дыхание.

Можно попытаться спасти больную операцией Тренделенбурга, сос­тоящей во вскрытии грудной клетки и стенки легочной артерии и извле­чении тромба. В литературе описаны единичные случаи успешного приме­нения этой операции.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия относится к исключительно редким осложнениям родов и раннего послеродового периода. Она происходит чаще всего при по­падании воздуха через открытые венозные сосуды матки во время родов или в раннем послеродовом периоде. Эмбол может попасть с током крови в любой орган, чаще всего закупоривается легочная артерия.

Открытые венозные сосуды могут быть либо в области плацентарной площадки, либо на месте той или другой травмы (предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенного детского места, атония матки, разрывы ее нижнего сегмента, глубокая травма шейки, иногда кесарево сечение). Воздух попадает в полость матки через зияющее влагалище и открытый зев, чему способствует наличие отрицательного дав­ления в брюшной полости и быстрая перемена положения роженицы. Из матки в зияющие венозные сосуды воздух может попадать под влиянием повышения внутриматочного давления, а также присасывающей силы сердца. Последнему механизму способствует понижение артериального давления, положение с возвышенным тазом, положение на боку или ко­ленно-локтевое. Воздушной эмболии способствуют также ручные вмеша­тельства во влагалище и в полости матки.

Воздух из маточных вен через венозные сосуды таза попадает в ниж­нюю полую вену, оттуда в правое сердце и в легочную артерию. Если ко­личество воздуха невелико, последний может довольно быстро всосаться или вызвать более или менее обширный инфаркт легкого. Большой же воздушный эмбол вытесняет кровь из правого сердца, полностью закупо­ривает главный ствол легочной артерии и обусловливает внезапную смерть при явлениях нарушения кровообращения. В исключительно редких слу­чаях эмбол может попасть в большой круг кровообращения при открытом овальном отверстии. Описаны случаи воздушной эмболии артерий голов­ного мозга со смертельным исходом [Эш (Esch)].

Клиническая картина полной эмболии легочной артерии складывается из следующих признаков. Больная внезапно становится бледной, ощущает стеснение или покалывание в груди, испытывает чувство страха; появля­ется одышка, зрачки расширяются, рефлексы угасают, дыхание вначале ускоряется и становится глубоким, затем замедляется и останавливается; пульс становится частым, слабым, аритмичным и быстро исчезает, деятель­ность сердца продолжается еще некоторое время. Смерть наступает очень быстро. Иногда в зависимости от характера эмболии больная приходит в себя после первого приступа, но через некоторое время приступ может снова повториться и закончиться смертью.

Распознавание воздушной эмболии легочной артерии чрезвычайно трудно. Диагноз обычно ставится предположительно на основании опи­санных выше общих симптомов и учета условий, при которых возникает эмболия (течение родов и др.).

Надежных средств лечения воздушной эмболии легочной артерии не существует. При появлении соответствующих симптомов больной должны быть обеспечены абсолютный покой и положение C высоко поднятым тазом, применение кислорода и сердечных средств. При безнадежности тера­пии эмболий легочной артерии особое значение приобретает их профи­лактика.

Последняя сводится к устранению условий, способствующих раз­витию эмболий (рациональное ведение родов и правильная техника аку­шерских вмешательств).