НАДПОЧЕЧНИК

Надпочечник (glandula suprarenalis) — парный орган, рас­полагается в забрюшинном пространстве непосредственно над верхним концом соответствующей почки. Масса его составляет 12—13 г, длина 40—60 мм, ширина 2—8 мм.

Поверхность надпочечника бугристая. На переднемеди-альной поверхности видна глубокая борозда — ворота орга­на, через которые выходят центральная вена и лимфатичес­кие сосуды. Снаружи надпочечник покрыт фиброзной капсулой, которая плотно срастается с паренхимой и отда­ет в глубь железы многочисленные соединительнотканные капсулы. Под фиброзной капсулой находится корковое ве­щество (кора), состоящее из трех зон. Снаружи, ближе к капсуле, находится клубочковая зона, далее — средняя, наиболее широкая пучковая зона, а затем внутренняя сет­чатая зона, прилегающая к мозговому веществу.

В коре надпочечника вырабатываются гормоны под об­щим названием кортикостероиды. Они делятся на две ос­новные группы: 1) глюкокортикоиды (кортикостерон, кор-тизол, гидрокортизол и кортизон), которые образуются в пучковой зоне; 2) минералокортикоиды (альдостерон), вы­деляемые клетками клубочковой зоны коры. Кроме того, в коре надпочечника, главным образом в сетчатой зоне, сек-ретируется небольшое количество мужских половых ве­ществ, близких по строению и функции к гормонам-анд-рогенам, а также эстрогены и прогестерон.

В центральной части надпочечника располагается моз­говое вещество, образованное крупными клетками, которые окрашиваются солями хрома в желто-бурый цвет. Различа-

ют два вида этих клеток: эпинефроциты — составляют ос­новную массу и выделяют адреналин и норэпинефроциты — вырабатывают норадреналин.

Глюкокортикоиды оказывают разное воздействие на об­мен веществ. Они стимулируют синтез гликогена из глю­козы и белков и отложение гликогена в мышцах, одновре­менно повышая уровень глюкозы в крови; в значительной степени влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, обладают сильным противовоспалительным действием. Осо­бенно отчетливо наблюдаются изменения концентрации глюкокортикоидов при стрессе. Согласно теории стресса, Г. Селье выделяет три его фазы: тревоги, резистентное™ и опустошения. Стресс-реакция может пройти бесследно, если влияние не очень сильное; при его повторении воз­можна адаптация к этому стимулу. Если же стресс очень ин­тенсивный, тогда возможно опустошение всех запасов глю-кокортикостероидов в коре надпочечников и разрушение ее.

Изменение концентрации глюкокортикоидов как в сто­рону повышения (гиперфункция), так и в сторону сниже­ния (гипофункция) приводит к серьезным нарушениям в организме. В результате повышенной секреции кортизола наблюдаются ожирение, усиленный распад белков (катабо-лический эффект), задержка воды, гипертензия и т. д. При недостаточности функции коры надпочечников, снижении выработки кортикостероидов возникает тяжелая патоло­гия — болезнь Аддисона. Она характеризуется бронзовой ок­раской тела, повышенной усталостью, гипотонией, слабо­стью сердечной мышцы и др.

Минералокортикоиды (альдостерон) регулируют обмен Na⁺ и К⁺, действуя главным образом на почки. При избыт­ке гормона повышается концентрация Na⁺ и снижается К⁺ в крови, возрастает ее осмотическое давление, задержива­ется вода в организме, повышается артериальное давление. Дефицит гормона ведет к снижению уровня Na⁺ в крови и тканях и к повышению уровня К⁺.

Адреналин влияет на сердечно-сосудистую систему: по­вышает артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений, расширяет сосуды скелетных мышц, гладкую мускулатуру бронхов. Кроме того, он увеличивает содержа­ние глюкозы в крови, усиливает окислительные процессы

в клетках. Выход адреналина в кровь происходит под дей­ствием симпатической нервной системы.

Норадреналин способствует поддержанию тонуса крове­носных сосудов, участвует в передаче возбуждения из сим­патических нервных волокон на иннервируемые органы.

ЭНДОКРИННАЯ ЧАСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа состоит из экзокриннои и эндо­кринной частей. Эндокринная часть представлена группами эпителиальных клеток (островки Лангерганса), отделенных от экзокриннои части железы тонкими соединительноткан­ными прослойками. Больше всего островков сконцентри­ровано в области хвоста поджелудочной железы. Размеры панкреатических островков колеблются в пределах 0,1 — 0,3 мм, а общая масса их не превышает 1/100 массы подже­лудочной железы.

Панкреатические островки имеют два основных типа железистых клеток. Клетки, синтезирующие инсулин, на­зывают бета (или (З)-клетками; клетки, вырабатывающие глюкагон — альфа (или а)-клетками.

Инсулин представляет собой белковый гормон с молеку­лярной массой около 6000 Да. Он образуется из проинсу-лина под влиянием протеаз. Превращение проинсулина в активный гормон инсулин происходит в бета-клетках. Ре­гуляция секреции инсулина осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой, а также под вли­янием ряда полипептидов, которые вырабатываются в же­лудочно-кишечном тракте.

Глюкагон — полипептид, состоит из одной цепи с моле­кулярной массой около 3500 Да. Он может вырабатываться и в кишечнике в виде энтероглюкагона.

Регуляция секреции глюкагона осуществляется при по­мощи рецепторов глюкозы в гипоталамусе, которые опре­деляют снижение уровня глюкозы в крови.

Гормоны островковых клеток оказывают значительное влияние на метаболические процессы. Инсулин является анаболическим гормоном с широким спектром действия.

Его роль заключается в повышении синтеза углеводов, жиров и белков. Он стимулирует метаболизм глюкозы, увеличивает проникновение для глюкозы клеток миокарда, скелетных мышц, что способствует большему току глюкозы внутрь клет­ки. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, стимулирует синтез гликогена в печени, влияет на обмен жиров.

Основной эффект глюкагона связан с усилением мета­болических процессов в печени, расщеплением гликогена до глюкозы и выделением ее в ток крови. Глюкагон является синергистом адреналина. При отклонении уровня глюкозы в крови от нормы наблюдается гипо- или гипергликемия. При недостатке инсулина или изменении его активности содер­жание глюкозы в крови резко возрастает, что может приве­сти к появлению сахарного диабета с соответствующими клиническими симптомами. Высокий уровень глюкагона в крови вызывает развитие гипогликемических состояний.