ГИПО- И АФИБРИНОГЕНЕМИЯ

Многим акушерам приходилось наблюдать профузные кровотечения в раннем послеродовом периоде, когда вытекающая мощной или слабой струей из матки кровь совершенно не сворачивается, — она жидкая, как вода, и чем дальше, тем все более светлая.

В 1936 г. Диккман (Dieckmann) у ряда рожениц, имевших в раннем послеродовом периоде не остановимое обычными способами кровотечение при удовлетворительно сократившейся матке, впервые обнаружил особое свойство их крови: отсутствие в ней или резкое снижение количества фибриногена. Отсюда и возник термин «афибриногенемия». В 1949 г. Молоней (Moloney) впервые сообщил об успешном лечении рожениц с афибриногенемией внутривенным введением им человеческого фиб­риногена.

При афибриногенемии кровь, как вытекающая из матки, так и взя­тая из вены, не сворачивается. Такая несворачиваемость может быть абсолютной, т. е. кровь все время остается жидкой; в других случаях свер­ток образуется лишь через много (например, через 12) часов; иногда свер­ток образуется быстро, но меньше чем за час он полностью растворяется. Как то, так и другое практически равносильно полной потере физиологи­ческого свойства сворачиваемости крови. В подобных случаях кровь либо вовсе не содержит фибриногена (истинная афибриногенемия), либо со­держит недостаточные количества его — 150, 50, 25 мг% и меньше (ги­пофибриногенемия), в то время как норма фибриногена к концу бере­менности 350—480 мг% [Лепаж, Лемерр, Дюпаи (Lepage, Lemerre, Dupay)].

К.

Практически афибриногенемией можно называть такое состояние, когда кровь содержит меньше 100 мг% фибриногена, так как при таком количестве свертывания крови не наступает.

Содержание протромбина также понижается, но относительно незна­чительно и одним этим фактом нельзя объяснить несворачиваемость крови и невозможность остановить кровотечение. Одновременно уменьшается содержание антигемофилических факторов и акцелераторов.

Свертывающая и противосвертывающая системы крови и их функцио­нальные взаимоотношения чрезвычайно сложны и до сих пор не могут считаться полностью изученными.

В отношении происхождения афибриногенемии при беременности и в родах в настоящее время существуют две теории.

1. Тромбопластическая теория. Согласно этой теории, резкое снижение или исчезновение фибриногена объясняется его денатурацией и осажде­нием на стенках сосудов в форме фибрина. Происходит истинное внутри­сосудистое сворачивание крови под влиянием тромбопластинов в резуль­тате цепной реакции: тромбопластин->протромбин->тромбин → фибри- HoreH→φπ6pHH. Образующиеся множественные пристеночные тромбы по­крывают эндотелий сосудов на больших пространствах. Кровь же лиша­ется фибрина, теряет способность сворачиваться и вытекает из матки струей.

Эта теория подтверждается многочисленными экспериментальными и морфологическими исследованиями Штейнера, Шнейдера, Хида, Xo- велла, Фултона и Пейджа (Steiner, Schneider, Heard, Howell, Foulton и Page) и др., вводивших внутривенно животным амниотическую жидкость, децидуальную ткань, экстракты из плаценты и легочной паренхимы, меконий.

Эти продукты особенно богаты тканевыми тромбопластинами и в то же время не содержат фибриногена, протромбина, тромбина, акцелерато- ров протромбина, гепарина, фибринолизина.

На вскрытии у экспериментальных животных обнаруживаются такие же изменения, как у женщин, умерших от афибриногенемического крово­течения после родов: диссеминированные островки некроза и множествен­ные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, отложение фибрина на внутренней поверхности сосудов, главным образом капилляров и арте­риол, несвертываемость крови.

На первом месте по богатству тромбопластинами стоит амниотическая жидкость: здесь количество тромбопластинов настолько велико, что ею даже предлагали пользоваться вместо тромбопластина в определении про­тромбинового времени по Квику.

size=2 color=black face="Times New Roman">2.

По мнению сторонников этой теории, фибринолизин разрушает фиб­риноген, вследствие чего возникает фибриногенопения и нарушается меха­низм коагуляции и гемостаза.

Наконец, имеется попытка увязать, а не противопоставлять между собой эти две основные теории и представить афибриногенемию при родах как процесс, протекающий двухфазно [Вилле (Wille)]: сначала возни­кает и развивается тромбопластическая фаза, которая переходит затем в фибриногенолитическую. Если это так, то клинически было бы чрез­вычайно важно уметь своевременно уловить изменения, характерные для первой фазы, и применить методы лечения для нейтрализации тромбопла­стических субстанций в материнской крови, чтобы не допустить наступ­ления второй фазы. К сожалению, определить тонкие изменения в систе­ме сворачивания крови во время родов трудно, а главное, на это требуется много времени. Практически можно считать, что если венозная кровь в течение 5 минут не сворачивается, образуя плотный, прочный сверток, то можно говорить с уверенностью о гипо- или афибриногенемии [Беллер (Beller)]. Нарастающее удлинение времени сворачивания крови дает право предположить начинающийся процесс дефибринирования, что ука­зывает на начало перехода тромбопластической фазы в фибринолитическую.

Следует отнестись с большим вниманием к мнению некоторых авто­ров о том, что шок, глубокий наркоз, гипотония, кровотечение активи­руют профибринолизин, присутствующий в виде неактивной субстанции в крови у всех людей.

В качестве патогенетического момента возникновения у женщин в ро­дах симптома несворачиваемости крови и иногда параллельно с этим гемор­рагического синдрома следует на основании новейших исследований счи­тать один из трех факторов: 1) поступление в кровоток матери амниоти­ческой жидкости (что зарубежные авторы называют «эмболией» амниоти­ческой жидкостью); 2) длительная задержка в полости матки мертвого плода; 3) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Может действовать каждый из этих факторов в отдельности или же их сочетание.

Попадание амниотической жидкости, содержащей тромбопластины (особенно если к ней примешиваются меконий и значительное количество слущивающихся элементов кожи плода), представляется возможным при условии: а) высокого разрыва плодных оболочек, б) высокого тонуса и особенно сильных сокращений матки (аномалия родовой деятельности, необоснованное и чрезмерное применение питуитрина, клинически узкий таз или другие препятствия к продвижению головки), в) разрыва эндоцер- викальных вен при травме шейки матки.

Опять-таки и здесь механизм попадания амниотической жидкости в кровоток матери может зависеть от одного из перечисленных осложнений либо от комбинации их. Наиболее вероятны сочетания высокого разрыва плодного пузыря с сильными сокращениями матки и последних с разры­вом эндоцервикальных вен. В подобных случаях ясно сочетанное влияние двух патогенетических моментов: вытекание амниотической жидкости и повышенное внутриматочное давление, «вгоняющее» ее либо в повреж­денные сосуды плацентарного ложа, либо в эндоцервикальные вены.

Тромбопластическое и фибринолитическое действие амниотической жидкости и мекония убедительно подтверждено экспериментами Штейне­ра, Юсбанга, Шнейдера (Steiner, Jushbang, Schneider): если животному ввести сублетальную дозу амниотической жидкости и одновременно нане­сти рану, возникает неостановимое кровотечение — изливающаяся кровь оказывается несвертывающейся.

Некоторые авторы (Лепаж, Лемерр и Дюпаи) главную роль в пато­генезе афибриногенемии приписывают длительной задержке мертвого плода в матке.

Дефибринирование материнской крови может происходить и посте­пенно, медленно, еще до наступления родовой деятельности, которая, однако, усиливая и облегчая проникновение тромбопластина в кровь, обусловливает резкое усиление и ускорение дефибринирования крови, внезапно принимающего характер массированного.

Полагают, что причина внутриутробной гибели плода сама по себе не играет роли в развитии афибриногенемии.

Однако нельзя не отметить, что третий из указанных нами выше пато­генетических факторов афибриногенемии и геморрагического синдрома — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — неред­ко находится в свою очередь в несомненной патогенетической связи с тя­желыми формами нефропатии, т. е. позднего токсикоза беременных.

А 22 Руководство по акушерству

Механизм действия этого, третьего, фактора понятен: отслойка пла­центы, постепенно увеличивающаяся ретроплацентарная гематома, резкое повышение внутриматочного давления и родовая деятельность в боль­шой мере облегчают поступление околоплодных вод (если имеется высокий разрыв оболочек) и элементов децидуальной ткани в откры­тые синусы плацентарного ложа и отсюда — в общий материнский кровоток.

Таким образом, по крайней мере косвенно поздний токсикоз бере­менности, по нашему мнению, несомненно, может играть роль в возникно­вении у рожениц афибриногенемии.

Если геморрагический синдром уже приобрел генерализованную форму, то удаление матки не спасает больную.

Таким образом, истинная афибриногенемия в подавляющем большин­стве случаев приводит роженицу к смерти в результате тяжелейшей крово­потери, кислородного голодания тканей, в первую очередь мозга и почек, и гемического коллапса. Тяжелая, но постепенно развивающаяся гипо­протеинемия ведет к образованию некрозов в почках (наиболее часто), надпочечниках и в гипофизе. Последнее, по Шигану (Scheehan) и Муд- роху (Mudroch), обусловливает состояние пангипопитуитаризма. Если женщина не погибла от кровопотери или гемического коллапса и поправи­лась, у нее в послеродовом периоде отсутствует лактация, инволюция матки чрезмерна, наружные гениталии постепенно атрофируются, выпада­ют волосы на лобке, менструальная функция не восстанавливается; боль­ная апатична, адинамична, очень чувствительна к холоду; артериальное давление низкое, основной обмен понижен, общий вид микседематозный; обычно имеется гипохромная анемия, ахилия, отсутствие аппетита. Боль­ная быстро старится. Смерть чаще всего наступает от какого-либо интер- куррентного заболевания. При вскрытии передняя доля гипофиза вся пред­ставляется в виде рубца от первоначального некроза; кора надпочечни­ков атрофирована; щитовидная железа в состоянии фиброзной атрофии; яичники и матка резко уменьшены, сморщены, висцеральные органы уменьшены (Гринхилл).

Профилактика и лечение гипо- и афибриногенемии

Исходя из сказанного, врач, наблюдающий беременную и проводя­щий роды, обязан помнить о возможности афибриногенемии у роженицы при: а) длительной задержке мертвого плода в матке, б) наличии тяжелой нефропатии, в) резко повышенном и длительном внутриматочном давле­нии, г) длительной, чрезмерно сильной родовой деятельности, д) прежде­временной отслойке нормально расположенной плаценты, е) неблагопри­ятных лабораторных показателях со стороны свертывающей системы крови (удлинение времени свертывания, уменьшение протромбинового индекса, понижение количества фибриногена).

Указанные в последнем пункте показатели необходимо определять и изучать в динамике беременности и, что особенно важно, во второй половине ее.

Исследования свертывающей системы крови у беременных должны приобрести такое же значение, как все другие, обычные и обязательные при беременности, лабораторные исследования мочи, крови, артериаль­ного давления, глазного дна, веса тела, отечности пальцев и пр.

Своевременное выявление функциональных нарушений в свертываю­щей системе крови позволит, во-первых, избежать тяжелых, иногда роко­вых, «неожиданностей» в виде профузных, неостановимых кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах и, во-вторых, заблаговре­менно провести необходимое лечение беременных, которым угрожает воз­можность возникновения гипо- или афибриногенемии в родах. Такое лече­ние, проводимое по правилам общей терапии и гематологии, и явится в зна­чительной мере профилактикой этого Тяжелого осложнения родов. Лече­ние при беременности сводится в общих чертах к назначению таким жен­щинам хлористого кальция, витаминов К, P и С, в более тяжелых слу­чаях — переливание сухой плазмы крови.

В родах профилактикой развития афибриногенемии явятся все меро­приятия акушерского порядка, направляемые к ликвидации указанных выше осложнений, играющих большую или меньшую, но несомненную роль в возникновении и развитии афибриногенемии. Основное значение принадлежит немедленному уменьшению внутриматочного давления, что достигается с помощью искусственного разрыва плодных оболочек и мед­ленного выпускания околоплодной жидкости; после этого мероприятия процесс дефибринирования крови, если он еще не зашел слишком далеко, резко замедляется, ослабляется или вовсе прекращается, так как затор­маживается новое поступление тромбопластинов и фибринолизатов в ма­теринский кровоток. Чем дольше в таких случаях выжидают с разрывом оболочек и мерами против тетанических сокращений матки, т. е. чем дольше сохраняется и действует повышенное внутриматочное давление, тем быстрее развивается и становится более выраженным процесс дефиб­ринирования крови матери. При этом дело может дойти до полного исчез­' новения фибриногена не только в крови, но и в печени. Своевременный раз­рыв плодных оболочек и быстрейшее (разумеется, в соответствии с аку­шерскими условиями и технически наименее травматичное) родоразреше- ние с полным отказом от применения питуитрина может приостановить процесс дефибринирования и не допустить развития выраженной гипо- или афибриногенемии.

Конечно, было бы чрезвычайно важно уметь быстро (в течение несколь­ких минут) определить количество фибриногена в крови роженицы. К со­жалению, предложенные до настоящего времени методики сложны и тре­буют нескольких часов для их выполнения, что в ypreπτ÷ ном акушерстве практически лишает их смысла. Можно реко­мендовать как относительный показатель так называе­мый тест со свертком: в пробирку берут 2—3 мл крови из вены роженицы; в норме в течение нескольких минут образуется большой плот­ный и прочный сверток, не изменяющийся в течение длительного времени. Прочность свертка обусловливается большим количеством и высоким каче­ством фибриновых нитей, которые составляют его основу. При значительно пониженном содержании фибрина механическая прочность сгустка нару­шается — он легко распадается, разжижается и даже растворяется вовсе (Лепаж, Лемерр и Дюпаи).

Точное определение фибриногена в крови производится по Линд- герцу—Громельскому. В пробирку (с меткой 5 мл) наливают 1 мл цитрата натрия и до метки кровь (т, е. 4 мл), тщательно перемешивают, затем цен­трифугируют. Отбирают 0,64 мл плазмы в пробирку, добавляют 0,2 мл 2,5% раствора хлористого кальция, хорошо перемешивают и 2 капли помещают на линзу рефрактометра; линзу опускают в ванночку с водой температуры 15—20° и отмечают на шкале показания рефрактометра. Смеси дают отстояться, пока не выпадет фибрин (обычно 2—3 минуты); затем берут 2 капли сыворотки и снова отмечают показания рефракто­метра.

Расчет: разность между первым и вторым показанием рефрактометра умножают на постоянный коэффициент 0,3295 и получают количество фибриногена в процентах.

Например: первое показание рефрактометра 23,6, второе 22,4; 23,6 — 22,4 = 1,2; 0,3295×l,2=0,386, т. е. содержание фибриногена в дан­ной крови 386 мг%.

Необходимое оборудование и реактивы

1.      Рефрактометр прецизионный.

2.      Центрифуга.

3.      Термометр.

4.      Пипетка емкостью 0,2 мл.

5.      Пипетка емкостью 1 мл.

6.      Пробирки с меткой на 5 мл.

7.      Ванночка.

8.      Раствор хлористого кальция 2,5%.

9.      Раствор цитрата калия или натрия 3,77%.

Что касается лечения развившейся, выраженной афибриногенемии, то самым надежным средством является внутривенное введение больших количеств (от 3 до 12 г) человеческого фибриногена; этот метод впервые был предложен в 1949 г. Молонеем. Кон (Cohn), Скотт (Scott) и др. рекомендуют также вводить альбуминовую фракцию крови в качестве источника анти­фибринолизина.

Наряду с этим необходимы обычные переливания свежей (теплой) донорской крови для поддержания общего объема крови в интересах борьбы с нарушениями гемодинамики. Однако надо иметь в виду, что даже относительно обильные переливания крови (500—1000 мл) способны под­нять содержание фибриногена всего лишь на 10—20 мг%, тогда как его дефицит при афибриногенемии достигает 100—300 мг% и более. Сверх­обильные переливания (до 5—6 л) крови иногда достигают цели — вы­водят больную из состояния коллапса и останавливают кровотечение, но для таких переливаний иногда требуется несколько часов, в то время как дорога каждая минута. Кроме того, при таких дозах крови имеется большая опасность перегрузки правого сердца, острого расширения поло­стей сердца и переполнения его и венозного русла кровью, что лишь усили­вает недостаточность кровообращения и ускоряет прекращение сердечной деятельности. В то же время обогащение крови фибриногеном даже при таких массивных переливаниях для остановки кровотечения бывает недо­статочно.

New Roman">Валенси, Лебург, Перец, Коэн (Valensi, Leborg, Perez, Cohen, 1957) в нескольких случаях афибриногенемии получили хороший терапевти- ческий результат от внутримышечного применения кортизона: 200 мг единовременно и затем еще 2 раза через каждые 2 часа по 100 мг.

Однако наиболее верным способом борьбы с афибриногенемией, не­сомненно, является своевременное внутривенное введение фибриногена в указанных выше дозах. При отсутствии фибриногена следует применять сухую плазму крови, разводимую в небольшом количестве жид­кости: при этом способе в значительно меньшем объеме жидкости по срав — нению с переливанием цельной крови поступает значительно большее количество фибриногена и альбуминов.

Сухая плазма получается путем высушивания в стерильных условиях в вакууме жидкой плазмы и сыворотки совместно с раствором глюкозы, предотвращающей возможную денатурацию белков и повышающей их растворимость. Сухая плазма выпускается в герметически закрытых ам­пулах, содержащих сухой остаток после высушивания 100—150 мл плазмы. Ампула № 1 соединена резиновой системой с другой ампулой (№ 2), содержащей 100—150 мл стерильной дважды дистиллированной воды. Срок годности сухой плазмы 1 год со дня заготовления. Для растворения сухой плазмы снимают с резиновой системы металлические кольца, затем ампулу № 2 с водой помещают вертикально над ампулой № 1. Верхние колпачки ампул надрезают у самых пробок; при этом вода из ампулы № 2 переходит в ампулу № 1. Зажимами Пеана или Кохера зажимают верхний колпачок ниже надреза и резиновую систему ближе к ампуле Afs 2. После этого ампулу Ks 1 погружают в наклонном положении в сосуд (например, электрический стерилизатор) с водой, нагретой до 37—38°. Ампулу Ks 1 часто, но осторожно встряхивают, избегая образования в ней большого количества пены. Растворение сухой плазмы продолжается 10—20 минут (цит. по М. Д. Машковскому). Для повышения сверты­ваемости крови и нейтрализации гепарина рекомендуется внутривенное введение 10—20 мл 1 % раствора протаминсульфата.

Одновременно нужно внутривенно вводить хлористый кальций (10 мл 10% раствора), внутримышечно — викасол (витамин К) в дозе 5 мл 0,3% раствора, обязательно непрерывно обогащать организм больной кислоро­дом, который и сам по себе увеличивает вязкость крови и способность ее к свертыванию (И. Я. Беккерман).

По остановке кровотечения борьба с постгеморрагической анемией проводится по общим правилам.

Лечение острого малокровия при патологических кровопотерях

В процессе остановки у роженицы кровотечения следует немедленно приступать к борьбе с острым малокровием и кислородным голоданием, наступающими у роженицы при кровопотере. Выжидание с этими мероприя­тиями до остановки кровотечения может оказаться гибельным для резко обескровленной женщины.

Основные мероприятия, проводимые в этих целях, должны сводиться к следующему.

1.      Из-под головы роженицы выпимают подушку и больной придают положение с поднятыми ногами и опущенной головой. Для этого следует либо поднять ножной конец кровати, либо приподнять таз и ноги больной, поместив их на перевернутый и положенный на кровать стул (рис. 157), либо, если больная находится на операционном столе, придать ей нерезко наклонное положение с приподнятым ножным концом тела. Ноги нужно туго забинтовать эластическими бинтами от периферии к центру (аутотран­сфузия крови). Следует отметить, что наступление у больной обморочного состояния при горизонтальном положении тела свидетельствует о большой кровопотере. Напомним, однако, что, как указывалось выше, главными критериями для суждения о величине кровопотери и, следовательно, о тя­жести развивающейся анемии являются: 1) абсолютные цифры потери крови; 2) процентное отношение величины кровопотери к весу тела; 3) уровень артериального давления, в частности систолического и пуль­сового.

2.     На голову больной кладут теплую грелку или полотенце, смочен­ное теплой водой.

Рис. 157. Импровизированное тренделенбурговское по­ложение больной (с опущенной головой и приподнятым ножным концом).

3.     Непрерывно дают из поильника (если больная не под наркозом) горячее сладкое питье (чай, кофе, молоко), добавляя на стакан одну сто­ловую ложку чистого спирта.

4.     Почти непрерывно (через каждые 3—5 минут) дают увлажненный кислород (со скоростью 10 л в минуту) по 5—10 минут; нужно открыть окно или форточку, укрыв больную. Одновременно также в целях борьбы с гип­оксией рекомендуется ввести в вену 50 мл 40% раствора глюкозы вместе с 1 мл 10% раствора кардиазола. Внутрь дать 10 мг фенамина или 6 мг первитина, учитывая, что при больших кровопотерях наступает резкое угнетение, даже истощение коры головного мозга.

5.size=1 face="Times New Roman">     Независимо от всех указанных мероприятий необходимо немедлен­но приступить к переливанию крови, желательно одноименной группы, в количестве 250—500 мл. В дальнейшем, после того как больная выведена из состояния острого малокровия, применять длительное переливание крови с глюкозой капельным методом. При отсутствии крови применяют полиглюкин, синкол, 5% раствор глюкозы и другие кровезамещающие жидкости.

6.      По показаниям следует независимо от указанного выше кардиазола внутримышечно вводить дигален, адреналин, эфедрин, а в особо тяжелых случаях строфантин. Это бывает необходимо при значительных наруше­ниях гемодинамики, значительном падении артериального давления, в слу­чаях гемического шока.

7.      В тех редких случаях, когда не может быть немедленно организо­вано переливание крови или количество имеющейся в распоряжении врача донорской крови невелико, кровопотеря же весьма значительна, следует вводить больной под кожу физиологический раствор или 5% раствор глю­козы в количестве до 1 —2 л с добавлением 10 капель раствора адреналина 1 : 1000 на 1 л вводимой жидкости.

В целях убыстрения всасывания и уменьшения болезненности вве­дению под кожу больших количеств жидкости следует предпослать вве­дение через ту же иглу 64 единицы лидазы (гиалуронидазы), растворенной в 2 мл 0,5% раствора новокаина. Лидаза, резко повышая проницаемость тканей, способствует весьма быстрому рассасыванию инфильтрата по мере его образования. В связи с этим подкожные вливания становятся почти неболезненными, а эффект их наступает очень быстро.

_ C той же целью и с большим успехом могут быть использованы неко­торые кровезаменители, хотя в действительности ни один из них не может в полной мере заменить цельную донорскую кровь. Сюда относятся: су­хая плазма, о которой говорилось в разделе об афибриногенемии; гетеро­генный белковый кровезаменитель БК-8 (из сыворотки крупного рогатого скота): применяется внутривенно до 1—2 л на одно вливание независимо от групповой принадлежности реципиента. Все же до вливания необхо­димо произвести простейшую (двухкапельную) пробу на совместимость. Наличие признаков агглютинации является, разумеется, противопоказа­нием к введению кровезаменителя БК-8. Кроме того, предварительно нужно провести троекратную биологическую пробу, вводя в вену 5, 10 и 15 мл кровезаменителя БК-8 с интервалами 3—5 минут.

При пользовании кровезаменителем БК-8 необходимо хорошо изу­чить инструкцию по применению этого препарата.

Могут быть также использованы солевые кровезамещающие жидко­сти: инфузин ЦИПК, АМ-4 (акумарин), серотрансфузин ЦИПК, жидкость Петрова и др.

Разумеется, эффективность их значительно ниже таковой при пере­ливании крови или сухой плазмы.

8.      В процессе борьбы с острым малокровием необходимо каждые 10—15 минут измерять артериальное давление. При падении максималь­ного артериального давления до 70 мм ртутного столба и других призна­ков тяжелой декомпенсированной кровопотери необходимо немедленно приступить к внутриартериальному переливанию крови.

В дальнейшем необходимо помнить, что роженица (родильница), спасенная тем или иным способом от угрожавшей ей смертельной опасно­сти в связи с большой кровопотерей, остается в течение долгого времени чрезвычайно малоустойчивой по отношению к любым видам инфекции и поэтому нуждается в особом уходе, питании, усиленном снабжении ви­таминами, кислородом, профилактике антибиотиками и сульфаниламидами. Должно быть проявлено исключительное внимание к функциям сердца и сосудов, почек, легких, кишечника, молочных желез, кожи и других органов, для того чтобы тяжелые больные, избегнувшие смерти от крово­течения, не погибли бы в дальнейшем от тех или иных, всегда особенно тяжело протекающих у них осложнений послеродового периода.

Внутриартериальное переливание крови в лечении терминальных состояний, возникших при острой кровопотере

При особо тяжелых шоковых, а иногда предагональных и агональных состояниях беременных и рожениц, обусловленных обильными декомпен­сированными кровопотерями, внутривенное переливание крови теряет свой смысл и не только не может восстановить глубоко нарушенные жиз­ненные функции организма, но в отдельных случаях даже ускоряет гибель больных. В эксперименте это доказали С. Ф. Автюхович, Е. С. Золото- крылина; в агональном периоде, вызванном длительным массивным обес­кровливанием собаки, особенно в конце его, внутривенное переливание крови не дает эффекта и ускоряет прекращение сердечной деятельности вследствие острого расширения полостей сердца и переполнения его и ве­нозного русла кровью. Непосильная нагрузка правого сердца еще больше ухудшает работу сердца, которое теряет тонус и способность к сокращению.

При тяжелом угнетении всех жизненных функций в результате высо­ких степеней кислородного голодания организма на почве большой крово­потери физиологические регуляторные приспособления, необходимые для восстановления артериального давления, сосудистого тонуса и дыха­ния, вовлекаются в реакцию лишь в результате воздействия на рецептор­ные приборы именно артериальной сосудистой стенки при внутриартериальном вливании крови. Вот почему внутривенное перели­вание крови оказывает свой благоприятный эффект лишь при уме­ренных степенях кислородного голодания на почве относительно умеренных кровопотерь, когда регуляторные и ком­пенсаторные функции центральной нервной системы еще не претерпевают глубокого угнетения.

Но если внутривенное переливание оказывается неэффективным, нужно немедленно применить внутриартериальное пульсаторное нагне­тение крови. Нужно помнить, что длительная, даже неполная, анемиза- ция центральной нервной системы, когда артериальное давление долгое время находится на низком уровне, иногда приводит к полному срыву и отказу компенсаторных возможностей, а также к необратимым наруше­ниям в коре мозга и в некоторых паренхиматозных органах еще до наступ­ления клинической смерти (В. А. Неговский).

При большой декомпенсированной кровопотере в коре головного мозга в результате кислородного голодания наступает запредельное тор­можение, выключение корковой регуляции физиологических функций. В условиях продолжающегося кислородного голодания возникает исто­щение клеток головного мозга, а в дальнейшем деструктивные изменения, которые делают невозможным восстановление его функций (Л. С. Персиа- нинов).

Как показали исследования А. С. Навакатикяна, импульсы с сосуди­стых рефлексогенных зон в центральную нервную систему прекра­щаются при артериальном давлении 60 мм ртутного столба. В то же время известно, что деятельность коры головного мозга глубоко наруша­ется при артериальном давлении 50 мм.

Вместе с тем установлено, что внутриартериальное вливание крови под давлением при большой кровопотере и шоке возбуждает интерорецеп- торы сосудов, повышает давление, усиливает импульсы и восстанавливает их проводимость в центральную нервную систему. Комплекс этих поло­жительных изменений, наступающих под влиянием стимулирующего (и замещающего) действия крови, вводимой внутриартериально, при­водит к возобновлению нормальной рефлекторной регуляции кровообра­щения и дыхания и восстановлению жизненных функций организма.

Из изложенного ясно, что внутриартериальное переливание крови может дать ожидаемый эффект при условии значительного угнетения или весьма непродолжительного глубокого подавления жизненных функций, показателем которого является сохранение артериального «давления на уровне не ниже 60—50 мм ртутного столба. Однако наиболее благоприят­ных результатов можно ожидать, если внутриартериальное переливание крови производят в то время, когда дыхание и кровообращение еще не прекратились. Следовательно, практически чрезвычайно важно не упустить момента, когда внутриартериальное переливание крови становится жиз­ненно необходимым.

Нужно отказаться от порочной методики часто повторяемого внутри­венного переливания крови, несмотря на отсутствие эффекта, т. е. прежде всего без явного, достаточного и стойкого повышения артериального дав­ления и восстановления ритмического дыхания. Это вовсе не значит, что вообще нужно отказаться от обычного, весьма ценного и в большинстве случаев высокополезного и эффективного внутривенного переливания крови. Но это значит, что там, где, несмотря на произведенное внутривенное переливание крови в количестве 500 мл, симптомы деком­пенсированной кровопотери нарастают (одышка, расстройство ритма дыхания, цианоз, затемнение сознания, расстройство слуха и зрения), артериальное давление не повышается, оставаясь на предельно низких, но совместимых еще с восстановлением жизненных функций цифрах (60—50 мм ртутного столба), пульс с трудом пальпируется, нередко лишь на височных артериях, необходимо незамедлитель­но приступить к внутриартериальному перели­ванию крови.

Для этого служба переливания крови в родильном стационаре долж­на быть организована так, чтобы в случае срочной необходимости внутри­артериальное переливание крови могло быть начато не позднее чем через 5 минут. Это значит, что система для переливания крови, необходимый инструментарий и материал, новокаин для анестезии и пр. должны быть в постоянной готовности и находиться в стерильном состоянии в соответствующем аварийном биксе.

В систему для пульсаторного внутриартериального переливания кро­ви входят: 1) ампула с кровью (250 мл) или стеклянная банка типа ЦИПК; 2) резиновая трубка, состоящая из двух отрезков, соединенных контрольной стеклянной трубочкой; 3) канюля на конце этой резиновой трубки для иглы; 4) игла для введения в артерию; 5) зажим на резино­вой трубке; 6) вторая резиновая трубка, один конец которой присоединен к верхнему (головному) полюсу ампулы с .кровью, а второй соединен со стеклянным тройником; 7) резиновая груша, присоединяемая к тройнику, для пульсаторного введения крови в артерию; 8) тонометр или аппарат Рива-Роччи, присоединяемый к тройнику для контроля давления, под которым вводится кровь (рис. 158). Кровь донора должна быть по воз­можности одноименной группы с кровью реципиента или в крайнем слу­чае группы 0(1). Кровь должна быть проверена на совместимость с кровью реципиента как по групповой принадлежности, так и по резус-фактору.

В ампулу с кровью, приготовленной для переливания, добавляют 1 мл 3% перекиси водорода. При разложении перекиси водорода выделя­ется кислород, и в артерию, таким образом, вводится кровь, обогащенная кислородом. Это весьма важно и ценно, так как анемизированные ткани организма, в том числе сердечно-сосудистой системы, а также рецепторный аппарат сосудистых стенок находятся в состоянии тяжелого кислородного голодания, которое, несомненно, и является непосредственной причиной глубокого угнетения функции ангиорецепторов. Большинство авторов рекомендует добавлять к консервированной крови 40% раствор глюкозы из расчета 5 мл на 100 мл крови.

Методика пульсаторного внутриартериального переливания крови состоит в следующем. Ампулу с кровью устанавливают в гнезде штатива на 40—50 см выше уровня операционного стола. Во втором гнезде того же штатива можно одновременно установить вторую ампулу для последующе­го обычного переливания крови в вену.

Введение крови можно производить в лучевую, плечевую, заднебер­цовую или бедренную артерию. Чаще всего пользуются плечевой или лу­чевой артерией. Лучевую артерию обнажают над лучезапястным суста­вом (рис. 159), плечевую — в нижней трети плеча (рис. 160). Бедренную артерию определяют ощупыванием под пупартовой связкой и пунктируют

Рис. 158а. Система с ампулой для внутриартериального перелива­ння крови под меняющимся дав­лением.

Рис. 1586. Система со стеклянной банкой типа ЦИПК для внутриартериального переливания.

иглой через кожу. Ниже места вкола иглы артерию прижимают пальцем, чтобы обеспечить поступление крови в сторону сердца. При использовании любой артерии игла вводится по направлению к сердцу.

Для устранения опасности воздушной эмболии перед началом перели­вания необходимо тщательно удалить все пузырьки воздуха из системы. Иглу соединяют с системой, заполняют кровью и вводят в отпрепариро­ванную артерию. Для предупреждения воздушной эмболии иглу вво­дят в артерию лишь тогда, когда из иглы уже течет тонкая струйка крови. При состоянии агонии и сохранившемся кровотоке в артерию следует вводить иглу, отделенную от системы: соединять иглу с за­полненной кровью резиновой частью системы можно только после того, как из иглы начнет выходить кровь. Необходимо тщательно следить за уровнем крови в ампуле, чтобы в момент, когда кровь в ампуле подойдет к концу, немедленно зажать резиновую трубку, по которой кровь посту­пает в организм.

Переливать кровь в артерию следует путем ритмического сжимания резиновой груши, начиная вливание под давлением 60—80 мм ртутного столба и доводя в течение 8—10 секунд до 180—220 мм по манометру (В. А. Неговский). Более высокое давление опасно, так как может вы­звать кровоизлияние в различные органы. Давление ниже 180 мм может оказаться неэффективным.

Рис. 159. Топография лучевой артерии.

1 — лучевая артерия;

2 — вены, сопровождаю­щие лучевую артерию.

После введения в артерию первых порций крови В. А. Негов- ский рекомендует вводить раствор адреналина 1:1000, прокалывая иглой шприца резиновую трубку, по которой поступает кровь.

При шоке вводят 0,2—0,3 мл раствора адре­налина, в состоянии агонии — 0,5 мл и в стадии клинической смерти — 1 мл.

Немедленно после появления первых сокра­щений сердца начинают, если к этому есть пока­зания, обычное переливание крови в вену с добав­лением к крови 0,2 мл 5% раствора эфедрина; но при этом еще некоторое время продолжают вво­дить кровь в артерию.

Л. С. Персианинов рекомендует методику, пред­ложенную В. М. Прохоровым. Замкнув зажим, наложенный на резиновую трубку, идущую к иг­ле, и ритмически сжимая грушу, доводят давление в ампуле с кровью до 160—180 мм ртутного стол­ба. Затем иглу вводят в артерию и зажим снимают. Первая порция крови сразу входит в артерию под высоким давлением, а в ампуле давление снижает­ся. Во время вливания крови производится силь­ное ритмическое сжимание резиновой груши около 40 раз в минуту, давление в системе колеблется,

поднимаясь до 22θ мм, и кровь поступает в артерию сильной пульсирую­щей струей. Введение крови в артерию происходит под меняющимся давлением в пределах от 60—100 до 220 мм.

Такой метод пульсаторного внут­риартериального вливания крови под меняющимся давлением Л. С. Персианинов считает более эффектив­ным, так как при этом происходит сильное воздействие на нервнорецеп­торный аппарат сосудистой стенки.

Л. С. Персианинов при внутриар­териальных переливаниях крови ад­реналин не употреблял, а добавлял к консервированной крови лишь глю­

Рис. 160. Обнажение плечевой артерии. 1 face="Courier New">— двуглавая мышца; 2 — срединный нерв; 3 — вены, сопровождающие артерию;

плечевая артерия.

козу. По его данным, внутриарте­риальные переливания крови при агональных состояниях и в первые

1 —3 минуты клинической смерти дают очень хорошие результаты и без применения адреналина.

При появлении полного пульса и повышении максимального ар­териального давления, измеряемого на второй руке, до 100—120 мм переливание в артерию прекращают. После удаления иглы кровоте­чение из артерии останавливают тампоном и накладывают давящую повязку.

При повторном падении артериального давления и новом ослаблении сердечной деятельности следует повторно провести введение крови дроб­ными дозами по 50—70 мл с интервалами 3—5 минут под давлением 120—160 мм ртутного столба.

Общее количество крови, вводимой в артерию, в большинстве случаев колеблется от 250 до 750 мл.

Нужно помнить, что у больных, которым приходится применять вну­триартериальное переливание крови, в первые 12—24 часа функции сер­дечно-сосудистой и дыхательной систем весьма неустойчивы, лабильны. Поэтому больная должна находиться под самым внимательным беспрерыв­ным наблюдением. Для поддержания сосудистого тонуса следует органи­зовать длительное капельное вливание крови в вену и применять сердеч­ные средства.

Следует иметь в виду указание Л. С. Персианинова о том, что в случае отсутствия крови можно использовать при острой кровопотере противо­шоковые жидкости, вводимые также внутриартериально в сочетании с 10 мл 10% раствора хлористого кальция и 50 мл 40% раствора глюкозы.

Как известно, метод Неговского выведения больных из тяжелых аго­нальных состояний или состояния клинической смерти сочетает в себе внутриартериальное переливание крови с искусственным дыханием, производимым с помощью специального аппарата, ритмически вдуваю­щего в легкие воздух, обогащенный кислородом, под определенным дав­лением.

Если внутриартериальное переливание крови производится до на­ступления клинической смерти, то в применении ис­кусственного дыхания с помощью аппарата нет необходимости. Никогда нельзя допускать у беременной или роженицы, теряющей кровь, состоя­ния такой тяжести, когда уже нельзя обойтись одним только внутриарте­риальным переливанием крови и когда появляется необходимость в искусст­венном дыхании, которое осуществимо только с помощью специального аппарата.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения Л. С. Персианинова, Д. М. Волоха и др. с очевидностью показали, что внутриартериальное переливание крови, производимое роженицам по поводу тяжелой атонии матки в последовом или раннем послеродовом периоде, не только восстанавливает функции сердечно-сосудистой и дыха­тельной систем, но, несомненно, оказывает также сильней­шее стимулирующее воздействие на восстанов­ление сократительной способности матки. Это вполне понятно и закономерно, так как сократительная функция матки, естественно, не может осуществляться в условиях глубокого наруше­ния обменных процессов, высокой степени гипоксии и чрезвычайного уг­нетения вследствие этого рецепторов и нервных аппаратов матки, с одной стороны, и регулирующей функции центральной нервной системы — с другой.

В связи с указанным нужно считать применение внутриартериального переливания крови при атонических кровотечениях вполне обоснованным и целесообразным. Хорошие результаты, полученные многими советскими акушерами с помощью этого метода в тяжелейших случаях акушерских кровотечений и значительного обескровливания организма беременных и рожениц, позволяют включить его в арсенал обязательных экстренных мероприятий по борьбе с последствиями тяжелых острых акушерских кровопотерь. Однако необходимо помнить, что этот метод обещает успех не тогда, когда все потеряно, а именно тогда, когда еще не все потерян о, т. е., иными словами, этот метод должен применяться по соответствующим показаниям своевремен­но, в частности, как только будет отмечено па­дение систолического давления ниже 70 мм ртутного столба.

В заключение следует сделать еще несколько замечаний, имеющих большое практическое значение.

1.      По данным ряда авторов, применять внутриартериальное перели­вание крови без предварительной остановки кровотечения бесполезно. Если эффект и наблюдается, то он бывает кратковременным. Внутриар­териальное переливание крови следует считать лишь весьма ценным методом лечения последствий тяжелой кровопотери, но не самого кровотечения.

size=2 color=black face="Times New Roman">2.      Переливание крови, особенно если оно производится в лучевую артерию, иногда вызывает спазм артерии, что сопровождается сильней­шей болью. Вследствие ангиоспазма кровь не идет даже под давлением. Это явление и болевые ощущения можно предупредить с помощью ново­каиновой анестезии того участка стенки артерии, где производится прокол иглой для вливания крови.

3.      Следует помнить, что анемизированный мозг крайне чувствителен к действию эфира и что эфирный наркоз и применение больших доз нарко­тиков могут вести к повторной и уже смертельной травме угасающего организма вследствие чрезмерного углубления торможения центральной нервной системы и еще большего снижения уровня окислительных про­цессов (В. А. Неговский, Л. С. Персианинов и др.). Поэтому в пре- агональном состоянии, обусловленном массивной кровопотерей, эфирный наркоз применять не следует. Рекомендуется местная инфильтрационная анестезия или ее сочетание с эфирно-кислородным наркозом.

4.     Врачи акушерско-гинекологических учреждений, а также операци­онные сестры должны владеть техникой внутриартериального перели­вания.