Эмболия околоплодными водами
В 1941 г. Штейнер и Люжбаух (Steiner, Luschbaugh) впервые сообщили о 8 случаях смерти от эмболии легочных сосудов околоплодными водами, установленной на аутопсии и микроскопическими исследованиями легких.
После этого в печати появились новые сообщения из разных стран. Всего до 1960 г., по данным Дуда и Папилиана (Duda, Papilian, 1962), было описано 88 подобных случаев. Данные о частоте этого заболевания довольно пестры. Так, по данным Барно и Фримена (Barno, Freeman, 1959), оно встречается один раз на 37 000 родов, по Гроссу и Бенцу (Gross, Benz, 1947),— один раз на 14000 родов, по Штейнеру и Люжбауху — один раз на 8000 родов. Последние авторы высказывают мнение, что при учете случаев сублетальных, диагностированных предположительно на основании клинических симптомов, данное осложнение встречается чаще, чем думали до сих пор.Этиология и патогенез заболевания более или менее ясны и трактуются авторами в общем почти одинаково. Околоплодные воды и ворсины хориона могут попасть в кровь матери непосредственно через зияющие сосуды при их разрезе или травме в области плацентарной площадки или в другом участке матки (например, при кесаревом сечении, разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты и т. п.). При отсутствии указанных этиологических факторов механизм проникновения околоплодных вод в кровяное русло матери может быть иным. При значительном повышении внутри- маточногр давления (более 120 мм ртутного столба) во время частых и сильных или судорожных схваток водные оболочки могут разорваться в нижнем полюсе плодного мешка; околоплодные воды могут просачиваться в надорванные края зева, где нередко имеются измененные сосуды в результате родовой травмы при предыдущих родах. В сосуды околоплодные воды, как утверждает Никерсон (Nickerson Donald, 1961), как бы нагнетаются силой высокого внутриматочного давления.
Для изучения патогенеза эмболии легочных сосудов околоплодными водами Штейнер и Люжбаух провели ряд успешных опытов на собаках и кроликах и подтвердили возможность экспериментально вызвать легочную эмболию околоплодными водами.
Таким образом, основными патогенетическими механизмами подобной эмболии являются: резкое повышение внутриматочного давления при частых и длительных схватках, травма сосудов в области шейки или тела матки, особенно при тетаническом состоянии последней.
Околоплодные воды, нередко содержащие меконий, ворсины хориона, током крови переносятся в правое предсердие, правый желудочек и легочные артерии, проникая нередко в мелкие ветви сосудов, капилляры и альвеолы легких.
При полной закупорке легочной артерии смерть наступает через несколько минут, при неполной закупорке смерть может наступить через 1—11∕2 часа, а при закупорке мелких ветвей больная может остаться живой; при этом, как и при других видах эмболий, развивается инфаркт легкого.При затянувшихся случаях клиническая картина складывается как бы из двух кратковременных фаз. В первой фазе наблюдаются явления тяжелого шока, с одной стороны,на почве механической закупорки рефлекторно суженных сосудов, а с другой (Дуда и Папилиан) — в результате наступления анафилактической реакции (шока), особенно при наводнении крови ворсинами хориона. Троттер и Тихе (Trotter, Tieche1 1960) описали редкий случай смертельной эмболии легочной артерии, плотно закупорившейся элементами трофобласта, у беременной с пузырным заносом в 6месяцев беременности.
Вторая фаза эмболии характеризуется гипо- и афибриногенемией, наступающей вскоре после первой фазы, если смерть наступает не сразу. Патогенез афибриногенемии Никерсон и другие авторы объясняют, исходя из свойств околоплодных вод, мекония и ворсин хориона. Ряд авторов приписывает им свойства повышать тромбопластическую активность крови в результате находящихся в них солей кальция (Е. Г. Розенбаум, 1958) или активного тромбопластина [Слунский (Slunsky1 1962)]. Однако Броц- ман (Brozmann1 1962) выяснил, что тромбопластические свойства характерны для околоплодных вод только в слабо концентрированных суспензиях, а при значительных концентрациях они обладают, наоборот, фибринолитическими свойствами. По-видимому, именно в таких случаях и возникает во второй фазе эмболии околоплодными водами гипо- или афибриногенемия.
Соответственно указанным двум фазам эмболии складывается и клиническая симптоматика.
Эмболия околоплодными водами происходит обычно во время родов, чаще на высоте схваток в периоде открытия (Дуда и Папилиан), или непосредственно после отхождения последа и чаще наблюдается у повторнородящих старшего возраста. Первые симптомы эмболии — это симптомы, характерные для шока и коллапса: цианоз, диспноэ, резкое падение артериального давления, исчезновение пульса, прострация или коматозное состояние. На короткое время состояние больной может несколько улучшиться, затем оно снова ухудшается. Вскоре после этого в ряде случаев начинается кровотечение на почве афибриногенемии при достаточно тонизированной матке. Такое кровотечение резко усугубляет и без того тяжелое состояние больной. Диагноз труден, так как клинически трудно дифференцировать его от послеродового шока.Лечение симптоматическое. В первой, шоковой, фазе применяются энергичные сердечные средства вплоть до интракардиальных инъекций стрихнина, кислород и другие противошоковые средства. Во второй, афиб- риногенной, фазе применяют переливание крови и плазмы, введение препаратов фибриногена. При полной закупорке основного ствола легочной артерии или ее крупных ветвей помощь запаздывает, так как смерть наступает внезапно и спасти больную не удается. В более затяжных случаях прогноз также неблагоприятен, лишь в отдельных случаях дело ограничивается инфарктом легких.
Профилактика эмболий околоплодными водами сводится в основном к борьбе с разными осложнениями в родах, в частности к борьбе с чрезмерными судорожными схватками и родовыми травмами.
Еще по теме Эмболия околоплодными водами:
- Эмболия околоплодными водами
- Персианинов Л.С. (отв. ред.). Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. Том 3. Книга 2. Патология родов и послеродового периода. Физиология и патология новорожденного. В 2-х книгах. — М.: Медицина,1964. — 895 с.; ил., 1964