Под термином «асфиксия» обычно разумеют «удушение», т. е, прекра­щение или отсутствие внешнего, легочного дыхания, в результате чего уже вторично происходит нарушение тканевого и  клеточного дыхания и в случае его полного прекращения наступают необратимые патологические изменения в тканях и клетках, ведущие к их гибели.

Внутриутробный плод не имеет внешнего, легочного дыхания. Дыха­ние его тканей, клеток осуществляется в норме исключительно за счет притекающей к ним, уже оксигенизированной в организме матери крови.

Поэтому, учитывая точку зрения физиологии и патофизиологии и имея в виду общепринятое понимание асфиксии как патологического состояния внешнего дыхания, термин «внутриутробная асфиксия» нельзя признать вполне правильным.

Асфиксия плода в период его внутриутробного существования есть результат нарушения или прекращения его внутриклеточного, тканевого дыхания вследствие кислородного голодания клеток и тканей, т.

Что бы ни было причиной смерти плода — тяжелая интоксикация или декомпенсированное сердечно-сосудистое заболевание роженицы, пато­логические роды в связи с затяжным их течением, узким тазом матери или тазовым предлежанием плода, инфекция матери, преждевременная от­слойка плаценты при своеместном ее прикреплении или при ее предлежании, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода ИТ. д.— в конечном счете ре­бенок погибает от недостатка кислорода или вследствие невозможности его использовать, т. е. в результате кислородного голодания — гипоксе­мии и гипоксии.

Кислородное голодание и асфиксия внутриутробного плода не только сами по себе в подавляющем большинстве случаев служат непосредствен­ной причиной внутриутробной смерти плода и мертворождаемости, но так­же обычно обусловливают более или менее тяжелые функциональные и мор­фологические нарушения центральной нервной системы с глубоким рас­стройством мозгового кровообращения, иногда вплоть до возникновения внутричерепных кровоизлияний.

С. Л. Кейлин, А. Н. Морозова, К. Н. Рабинович и А. М. Фой, А. П. Ни­колаев и многие другие на основе анализа патологоанатомических и кли­нических данных, полученных при изучении очень большого числа (в об­щем около 1000) мертворождений, пришли к заключению, что среди непо­средственных причин, определяющих внутриутробную (анте- и интрана- тальную) смерть плода, на первом месте стоит безусловно внутриутробная асфиксия плода.

Несомненным является также и то, что тяжелые и смертельные крово­излияния в мозг, печень, надпочечники, под перикард, в легкие и т. д. у внутриутробного плода возникают во многих случаях не в результате не­посредственной механической родовой травмы, а как следствие гипоксии тяжелой степени, т. е. внутриутробной асфиксии.

Правда, многие авторы все еще считают, что внутричерепные крово­излияния обязаны своим происхождением главным образом механической травме, которую головка плода испытывает при прохождении по родовому каналу [М. Д. Гутнер, С. В. Кисин, И. С. Легенченко, Шварц (Shwarz) и др.]. И. А. Штерн (1956) также придерживается мнения, что в происхож­дении внутричерепных кровоизлияний у плодов и новорожденных пре­имущественное значение имеет непосредственная механическая травма, хотя он и не отрицает полностью значения асфиксии.

Однако в последнее время все больше авторов (В. С. Вайль, М. И. Олев- ский, Г. П. Полякова, К. Н. Жмакин, С. Л. Кейлин, В. И. Тихеев, А. П. Николаев и др.) решительно склоняются к мысли о том, что значение механических факторов в происхождении внутричерепных кровоизлия­ний у новорожденных переоценено и что ведущая роль здесь принадлежит глубоким расстройствам кровообращения внутриутробного плода, высоким степеням кислородного голодания и асфиксии.

Согласно новейшим данным Г. П. Поляковой, характер патоморфоло- гических изменений, обнаруженных в органах плодов, погибших от асфик­сии, обусловленной различными нарушениями маточно-плацентарного кровообращения, свидетельствует о тяжелых расстройствах общего крово­обращения плода, которые достигают особенно высокой степени в голов­ном мозгу и в печени плодов и состоят в застойном полнокровии капилляр­ной и венозной сети, периваскулярном и тканевом отеке и множественных кровоизлияниях различной величины.

Многочисленные и чрезвычайно тщательные исследования Г. П. Поля­ковой убедили ее в том, что эти кровоизлияния по большей части происхо­дят по механизму диацедеза, а не механического нарушения целости со­судов, т. е. могут возникать вне всякой связи с механической травмой, являясь прямым следствием общего расстройства кровообращения плода и сопутствующей гипоксии, поражающей особенно тяжело и в первую очередь мозг.

То обстоятельство, что при внутриутробной асфиксии весьма нередко обнаруживаются кровоизлияния и в другие органы: под эпикард, под висцеральную плевру, в печень, легкие, надпочечники и пр., косвенно подтверждает, что в большинстве случаев не кровоизлияния способствуют возникновению внутриутробной асфиксии, а наоборот, именно последняя создает предпосылки к нарушению целости сосудов и, следовательно, к возникновению кровоизлияний, в том числе внутричерепных.

Роль гипоксии при этом доказывается также многочисленными наб­людениями школы H. Н. Сиротина, из которых видно, что значительное понижение барометрического давления, обусловливающее у животных резко выраженные явления гипоксии, вызывает резкие патоморфологи- ческие изменения, весьма сходные с теми, которые наблюдаются у плодов при внутриутробной асфиксии: резкое полнокровие вещества и оболочек мозга, венозный стаз, истончение и повышенная проницаемость стенок сосудов, нередко — очаговые и периваскулярные кровоизлияния, главным образом по ходу мелких сосудов. Такие же кровоизлияния отмечаются в печени, легких, миокарде и почках.

Здесь с полной очевидностью выступает факт, свидетельствующий о возникновении мозговых и других кровоизлияний под влиянием одной лишь гипоксии при отсутствии какой бы то ни было механической травмы.

Заслуживает быть отмеченным еще одно обстоятельство, вытекающее из работ Г. П. Поляковой и имеющее для нас особый интерес: расстрой­ства кровообращения у плодов, погибших от асфиксии (в эксперименте на животных), особенно отчетливо выступали у тех плодов, у которых асфиксия вызывалась нарушением кровоснабжения матки или материн­ской части плаценты и зажатием трахеи беременной самки (т. е. кислород­ным голоданием матери).

Новейшие патоморфологические исследования (Я. М. Гусовский) головного мозга новорожденных детей, а также в эксперименте над животны­ми показали, что при родовой травме и внутриутробной асфиксии отмечает­ся поражение всех структурных элементов мозга: острые дистрофические и деструктивные процессы в нервных клетках, набухание мякотных воло­кон, частичная демиелинизация, гидропические изменения элементов глии, а также различные виды сосудистой патологии с нарушением тонуса, проницаемости и геморрагиями.

Отмечается также (Т. Г. Софиенко) расплавление основного аргиро­фильного вещества первой или второй степени в зависимости от остроты или длительности кислородного голодания мозга, нередко коллагенизация аргирофильных волокон, значительная пролиферация клеток глии.

Наряду с чертами сходства в патоморфологических изменениях мозга при родовой травме и внутриутробной асфиксии имеются и существенные различия, которые, по данным Я. М. Гусовского, сводятся к следующему: ири травматических поражениях вокруг основного очага кровообращения и в отдалении от него возникают множественные мелкие и более крупные геморрагии с разрывами сосудистых стенок и перифокальными колликва- ционными микронекрозами, причем топографическое распределение из­менений ганглиозных клеток, мякотных волокон и сосудов зависит от локализации основного крупного травматического очага; при асфиксии доминируют кольцевые кровоизлияния, гистологические изменения более диффузны и равномерны, но при этом обладают чертами избирательности, характерными для различных видов асфиксии.

Известны, конечно, такие случаи, когда на аутопсии у мертворожден­ных обнаруживаются значительные внутричерепные анатомические пов­реждения с обширными кровоизлияниями, которые, несомненно, были результатом истинной механической травмы и при сопоставлении с кли­нической картиной должны рассматриваться как основная причина ин- транатальной гибели плода.

Однако такие находки составляют явное меньшинство и относятся лишь к случаям заведомо патологического течения или неправильного ведения родов (стремительные роды, «пробные» роды при узком тазе, экст­ренное извлечение плода при тазовом предлежании и т.

По отношению к человеческому плоду не подлежит сомнению следую­щий, наиболее, по-видимому, часто имеющий место порядок причинно­следственных явлений: под влиянием тех или иных, а чаще комплекса, неблагоприятных условий, действующих в результате некоторых ослож­нений беременности или родов, возникает глубокое, острое или длительное нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Оно обусловливает нарушение снабжения кислородом плода и приводит плод в состояние кис­лородного голодания. В результате длительного кислородного голода­ния в первую очередь страдает центральная нервная система, расстраи­вается общее и мозговое кровообращение, угнетается дыхательный центр, в связи с чем нарушается его «готовность к функции», повышается прони­цаемость и ломкость сосудов, возникает отек мозга и кровоизлияние в раз­личные органы, включая мозг.

Прямым следствием кислородного голодания плода является асфиксия, и, если борьба с нею не ведется или остается безрезультатной, наступает смерть плода, причем на аутопсии обнаруживается описанная выше пато- морфологическая картина, свидетельствующая одновременно и об асфиксии, и о так называемой внутричерепной травме аноксического происхождения.

Насколько велика роль асфиксии в происхождении внутричерепных кровоизлияний, свидетельствуют следующие цифры (Е. П. Аман): на 17 334 родов родилось в асфиксии 4,2% новорожденных. Среди родившихся в асфиксии и неоживленных внутричерепные кровоизлияния обнаружены у 15,3%, а среди родившихся мертворожденных — только у 0,7%.

Д. Д. Лифшиц, М. И. Олевский, К. Н. Жмакин, Л. С. Кейлин, И. И. Фейгель, Б. Ф. Шаган, Шварц, Берлин и многие другие счита­ют, что в качестве причин внутричерепных венозных КРОВОИЗЛИЯНИЙ у плода функциональные изменения кровообращения вполне вероятны. Первичная внутриутробная асфиксия через значительное расширение сосу­дов, переполнение их кровью, истончение, увеличение проницаемости и повышение их хрупкости могут повести к кровотечению per diapedesin, а в отдельных случаях — и к разрыву сосудов.

Мы также полагаем, что кровоизлияния в мозг плода в большинстве случаев, имеют не.механическое происхождение, а представляют лишь одно А 23 Руководство по акушерству

из проявлений тяжелого нарушения мозгового кровообращения, возникаю­щего на почве кислородного голодания, хотя, разумеется, в единичных слу­чаях тяжелой патологии или неправильного ведения родов мы не отрица­ем возможности и чисто механических повреждений мозга. Мы убеждены также — и это для практики очень важно,— что условия для механических повреждений становятся значительно более благоприятными, если здоро­вье, жизнеспособность, сопротивляемость плода ослаблены предваритель­ными длительными вредными воздействиями, как, например, истощение нервной системы и утомление роженицы при затяжных родах, интоксика­ция, лихорадочное состояние, анемия и пр.

Все изложенное, как нам кажется, свидетельствует о том, что в боль­шинстве случаев причиной интранатальной смерти плода является внутри­утробная асфиксия, развивающаяся в результате тяжелого кислородного голодания плода, которое почти всегда имеет следствием тяжелое наруше­ние мозгового кровообращения.

Этиология и патогенез

Кислородное голодание плода может возникнуть при самой различной акушерской патологии, включая многие общие заболевания матери, а так­же в результате неправильного ведения родов.

Вполне понятно, что при этом раньше всего страдает мозговая ткань внутриутробного плода как наиболее чувствительная к недостатку кисло­рода. В условиях же выраженного кислородного голодания вазомоторные расстройства в полости черепа могут стать настолько глубокими, что ведут к нарушению целости мозговых сосудов и к внутричерепным кровоизлия­ниям. Каковы же особенности организма плода, особенности условий его внутренней и внешней среды, способствующие или, наоборот, препятст­вующие возникновению кислородного голодания в период его внутриут­робного существования?

Организм развивающегося плода получает кислород, как и все необ­ходимые для его жизни вещества, из крови матери через плаценту. В этом отношении плацента выполняет важнейшую функцию «легких» внутриут­робного плода. На различных стадиях развития плода ему требуется раз­личное количество кислорода, поэтому недостаточное поступление кисло­рода в организм плода в различные сроки его внутриутробной жизни будет иметь различные последствия в зависимости от потребностей орга­низма плода в кислороде и чувствительности его к кислородному голода­нию на различных стадиях развития.

Естественно, что с ростом плода возрастает и общий обмен веществ плода, осуществляемый через плаценту. Площадь обмена в зрелой плаценте человека равна 6—6,5 м² (К. К. Скробанский). Это значительно превышает поверхность всего тела взрослого человека. Нормально развивающаяся плацента в полной мере обеспечивает обмен веществ плода, хотя, как из­вестно, рост и вес самой плаценты у некоторых животных, а также у чело­века относительно отстают от роста и увеличения веса плода. По-видимому, существует какой-то компенсаторный механизм, позволяющий обеспечить общий обмен плода до самого рождения всеми необходимыми веществами, в частности кислородом, несмотря на относительно недостаточный рост пла­центы.

Таким важнейшим компенсаторным механизмом является усиленное развитие плацентарных сосудов, особенно во второй половине беременно­сти и к концу ее. Весьма заметно увеличивается количество капилляров и кровяных синусов плаценты. C ростом числа и увеличением диаметра капилляров и синусов плаценты, естественно, увеличивается ее дыхатель­ная поверхность, несмотря на то что общий рост плаценты увеличивается незначительно.

Кроме того, установлено, что одним из существеннейших факторов, дополняющих ограниченные возможности пограничной плацентарной по­верхности, является повышенная скорость кровообращения самого плода и тем самым большее количество крови, протекающей через капилляры плаценты в единицу времени.

Факторами, определяющими скорость кровообращения внутриутроб­ного плода, помимо работы сердечно-сосудистой системы, являются, по дан­ным И. А. Аршавского, ритмические внутриутробные «дыхательные» дви­жения плода, осуществляющиеся вследствие рефлекторного возбуждения дыхательного центра, и эпизодические обобщенные двигательные реакции плода (шевеление), также обусловленные рефлекторным возбуждением центров иннервации скелетной мускулатуры.

Перечисленных компенсаторных приспособлений оказывается все же недостаточно, и кровь плода, особенно в конце беременности, значительно меньше насыщена кислородом, чем кровь взрослого человека.

Как известно, кровь вены пуповины сравнительно наиболее насыщена кислородом. Исследованиями, проведенными Баркрофтом на овцах, было показано, что относительная насыщенность кислородом крови вены пуповины на ранних стадиях беременности достаточно высока и составляет в среднем 80%; далее она постепенно повышается и к середине беременно­сти достигает 90%, т. е. почти той степени насыщения, которая характерна для артериальной крови взрослого человека (96—97%). Затем к концу беременности насыщенность кислородом крови вены пуповины постепенно уменьшается и к моменту родов достигает самых низких цифр — 60—50%.

Новейшие исследования Монтгомери, Брэндфейс и Фест (Montgomery, Brandfass и First) на людях показали, что насыщение крови плода кислоро­дом тотчас после рождения составляет 79%, а после родоразрешения с помощью кесарева сечения под спинномозговой анестезией — даже 70% и лишь через час после рождения достигает 80—84%.

Согласно данным Poot и Сьестед (Booth и Sjostedt), Гендерсон (Hen­derson), Мошер (Moscher), Совтерн (Southern), Бринкман (Brinkmann) и др., насыщенность крови плода кислородом при нормальных спонтанных родах составляет в вене пуповины 60—65%. Средняя нормальная насыщенность артериальной крови плода при рождении, равная 37,9% (по Сов- терну), через 5 минут жизни уже возрастает до 67,3%, через 15 минут — до 89,1%, а через 2 часа достигает нормы, т. е. 94—96%.

Однако надо иметь в виду, что кровь органов плода еще беднее кис­лородом, чем кровь вены пуповины, поскольку относительная насыщен­ность кислородом артериальной крови плода, которая собственно и снабжает его органы кислородом, как указывалось, ниже, чем в вене пупо­вины: ведь к крови плода, насыщенной в плаценте кислородом, примеши­вается в полой вене и в сердце использованная кровь вен тела плода, в зна­чительной степени уже отдавшая свой кислород.

Л. С. Персианинов, Р. А. Мейтина, И. В. Ильин, Г. М. Савельева, Т. В. Червакова (1964) исследовали дыхательную функцию крови и кис­лотно-щелочное равновесие до начала внеутробного дыхания у новорожден­ных, родившихся в удовлетворительном состоянии, и показали, что организм плода находится в условиях сниженного газообмена. Это подтверждается низким содержанием кислорода и углекислоты в пуповинных сосудах, ма- 23* лым количеством щелочных резервов и буферных оснований крови с на­коплением в ней недоокисленных продуктов тканевого обмена. Так, в боль­шинстве наблюдений насыщение кислородом крови пуповинной артерии со­ставляло 11—50%, в пуповинной вене колебалось от 21 до 60%. Низкая (до 5 об. %) или нормальная (5—11,9 об. %) венозно-артериальная раз­ница по кислороду указывает на то, что тканям плода и не требуется больше кислорода, чем они получают.

Очевидно, что на всех стадиях внутриутробного развития организм плода снабжается кислородом в полном соответствии с его потребностя­ми и что плод при нормальном течении беременности не испытывает никакого кислородного голодания. Представление некоторых иностранных авторов [Баркрофт (Barkroft), Опитц (Opitz)], будто внутриутробный плод в период развития беспрерывно пребывает в состоянии гипоксии, ложно. Оно не подтверждается всем ходом нормального, гармоничного развития плода и высокий степенью его жизнеспособности к моменту рождения, если таковое наступает в срок.

Кроме отмеченного выше компенсаторного приспособления, помогаю­щего плоду усваивать необходимое для него количество кислорода, — уве­личения дыхательной поверхности плаценты,— имеются и другие компен­саторные приспособления. Одно из них заключается в том, что процент гемоглобина в эритроцитах плода к концу беременности выше, чем в мате­ринских эритроцитах; кроме того, эритроциты плода характеризуются более высоким сродством к кислороду, вследствие чего могут даже при более низком парциальном давлении кислорода связывать его в большем количестве, чем эритроциты матери. Так, при парциальном давлении кис­лорода 30 мм ртутного столба материнская кровь будет насыщена кисло­родом приблизительно на 30%, а кровь плода — на 62%.

Факт существования особой эмбриональной формы гемоглобина был впервые установлен в 1810 г. русским врачом М. А. Вакуленко. Он открыл, что гемоглобин крови вены пуповины отличается повышенной стойкостью к кислотам и щелочам, превосходя в этом отношении стойкость гемогло­бина взрослых мужчин и женщин в 87 раз, стариков — в 106 раз, беремен­ных женщин — в 89 раз и кормящих — в 80 раз.

Особенности кислородсвязующих свойств эмбрионального гемогло­бина были открыты позднее.

Как известно, кислородсвязующие свойства гемоглобина и его свой­ства как вещества, являющегося идеальным переносчиком кислорода в ор­ганизме, находят наиболее наглядное отражение в диссоциационной кривой гемоглобина. Кривая диссоциации отображает равновесие между кислоро­дом, оксигемоглобином и восстановленным гемоглобином при парциаль­ных давлениях кислорода в пределах от 0 до 100 мм ртутного столба.

Многочисленными исследованиями, из которых наибольший интерес представляют исследования советских авторов (Р. Лейбсон, И. И. Лих- ницкая и М. Г. Закс, А. Г. Гинецинский), доказано, что в эритроцитах плода содержится особый эмбриональный гемоглобин, характеризующийся особой кривой диссоциации, сдвинутой по параметру влево. Последнее свидетельствует о высоком сродстве к кислороду этой формы гемоглобина.

И. И. Лихницкая показала, что кровь доношенного новорожденного ребенка также характеризуется более высоким, чем у взрослого, сродством к кислороду, хотя и менее высоким, чем кровь плода.

Кроме того, кровь плода, как мы уже указывали, значительно богаче гемоглобином, чем кровь матери. Кислородная емкость возрастает пропор­ционально содержанию гемоглобина, следовательно, кислородная емкость крови плода выше, чем у матери, что, естественно, также способствует обеспечению плода кислородом. Так, количество гемоглобина к концу беременности достигает у плода НО—145%, по Сали, эритроцитов—6000000. На эту особенность красной крови плода указал еще в 1892 г. Антоний Войно-Оранский, который писал в своей диссертации, что у новорожден­ных «красящая сила» крови значительно выше, чем у взрослых (80—120% у новорожденных, 80 — 100% у взрослых). Особенно высокое содержание гемоглобина было установлено Войно-Оранским у новорожденных до на­ступления внеутробного дыхания (свыше 120%).

Если принять во внимание, что внутриутробный плод при совершенно нормальном его развитии, при удовлетворении всех его требований в от­ношении снабжения кислородом потребляет последнего в 4 раза меньше, чем новорожденный в первые дни жизни, становится очевидным, что плод, располагая к тому же указанными выше компенсаторными приспособ­лениями, не страдает от недостатка кислорода и в норме не испытывает кислородного голодания.

Таким образом, несомненно, что внутриутробный плод существует в условиях достаточного для его нормального развития обеспечения кис­лородом. Однако несомненно также и то, что кислородное снабжение плода к концу беременности и особенно к сроку наступления родов ухуд­шается по сравнению с первыми двумя третями периода внутриутробного развития и обеспечивается, по-видимому, лишь при большом напряжении компенсаторных приспособлений как материнского организма, так и ор­ганизма плода.

Так, Уокер (Wacker) насыщенность крови плода кислородом в пу­повинной крови на 30-й неделе беременности определил равной 70%, на 39—40 й неделе — 60 %, а при перенашивании, на 43-й неделе, — ниже 30 %.

В связи с этим возникновение неблагоприятных условий и хотя бы незначительных нарушений газового обмена в организме матери, являю­щемся для плода непосредственной внешней средой, легко может привести к развитию у плода относительного кислородного голодания, к состоянию гипоксии.

Гипоксия внутриутробного плода может возникнуть вследствие недо­статочного насыщения его крови кислородом в связи с расстройством про­цесса дыхания у матери, например при заболеваниях сердца и легких (гипоксическая гипоксия или кислородное голодание легочного и сердечно­сосудистого типа), в результате снижения способности материнской крови к обогащению кислородом, т. е. при значительном снижении процента гемоглобина и числа эритроцитов или при инактивации гемоглобина (гемическая гипоксия или кровяной тип кислородного голодания), вслед­ствие уменьшения количества притекающей к плоду крови в связи с затруд­нением или расстройством ее циркуляции, сопровождающимися венозным застоем в сосудах мозга (циркуляторный тип гипоксии); наконец, кислород­ное голодание плода может возникнуть вследствие неспособности клеток, в первую очередь клеток мозга, использовать кислород, даже если он имеется в достаточном количестве (тканевая гипоксия или тканевой тип кислородного голодания).

При рассмотрении указанных типов кислородного голодания^[3] стано­вится совершенно очевидно, что источником возникновения кислородного голодания плода могут служить многие патологические состояния беремен­ных и рожениц и особенности родового акта. Сюда относятся: сердечно­сосудистые заболевания матери, особенно при неполной их компенсации, туберкулез легких, особенно с наложением пневмоторакса, эмфизема лег­ких, пневмония, хроническое и острое малокровие и другие болезни крови, лихорадочное состояние (инфекция), диабет, заболевания печени, нефро­патия, преэклампсия и эклампсия, наркоз, предлежание плаценты, прежде­временная отслойка нормально расположенного детского места, длитель­ный безводный период, чрезмерно сильные и продолжительные или слиш­ком частые схватки, ведущие к длительному или частому (без достаточных пауз) сжатию маточно-плацентарных сосудов, чрезмерная ретракция по­лого мускула при затяжных родах, прижатие пуповины, тугое обвитие ее вокруг шеи плода, короткость и в связи с этим чрезмерное натяжение с сужением просвета сосудов, выпадение и истинные узлы ее.

Кроме того, следует учитывать возможность нарушения кислородного снабжения важнейших жизненных центров плода и возникновение кисло­родного голодания в случаях длительного стояния головки во входе в таз и отсутствия ее продвижения при отошедших водах, а также в случаях длительного стояния головки на тазовом дне при наличии, с одной стороны, сильной родовой деятельности, а с другой — сужения выхода из таза или значительной ригидности мягких тканей (тазовое дно, промежность). Наконец, рождение тела плода с относительно длительной задержкой го­ловки его в родовых путях при тазовых предлежаниях также относится к важнейшим факторам, способствующим возникновению гипоксии плода.

Из Изложенного вытекает, что: а) условия кислородного снабжения плода к концу беременности и особенно к сроку р о д о в и во время родов относительно неблагоприятны; б) нередко наб­людающиеся в период беременности и родов заболевания и осложнения способствуют возникновению кислородного голодания плода.

Тем не менее, как известно, асфиксия внутриутробного плода и асфик­сия новорожденных наблюдаются относительно редко. Следовательно, помимо указанных выше компенсаторных приспособлений организма плода, улучшающих возможности кислородного снабжения его, должны сущест­вовать еще какие-то особенности организма плода, позволяющие ему бороть­ся с последствиями недостаточного в некоторых случаях снабжения его кислородом и даже с гипоксией высоких степеней и сохранять при этом как функциональную, так и морфологическую целостность и жизнеспособ­ность. Достаточно напомнить, что акушерам неоднократно удавалось полу­чить живой плод путем кесарева сечения после смерти матери, когда кис­лородное снабжение плода безусловно полностью прекращалось на 5—10 минут и даже более.

Важнейшая особенность организма плода, позволяющая ему перено­сить в течение более или менее длительного времени гипоксию даже тя­желой степени, заключается в функциональных особенностях (устойчиво­сти) жизненных центров его продолговатого мозга, а также в еще невысо­кой к моменту рождения степени развития коры больших полушарий головного мозга.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода центральная нервная система, особенно кора головного мозга, сердечно-сосудистая система-, в частности миокард.

Кислород необходим для работы сердечной мышцы, активность кото­рой в каждый данный момент определяется количеством получаемого ею кислорода. Естественно, что чем меньше поступает крови в венечную систе­му и чем меньше эта кровь насыщена кислородом, тем больше снижается активность сердечной мышцы, тем быстрее наступает и тем более виражено ее утомление. Слабость же сердечной мышцы в свою очередь обусловливает ухудшение венечной и общей циркуляции крови и кровоснабжения (а следовательно, и снабжения кислородом) как самого сердца, таки централь­ной нервной системы (Ф. А. Андреев, А. А. Глебович).

Это состояние может быть изменено лишь путем улучшения доставки кислорода сердцу, повышения напряжения кислорода в артериальной крови, улучшения венечной циркуляции, устранения венозного застоя, поднятия тонуса всей сосудистой системы. Совершенно очевидно, что по­вышение кислородного снабжения сердечно-сосудистой системы и функцио­нальных возможностей последней незамедлительно и благоприятно ска­жется также на состоянии функции центральной нервной системы и важ­нейших жизненных центров.

Между тем состояние жизненных центров мозга — дыхательного и сосудодвигательного в значительной мере определяет возможность и дли­тельность выживания организма при кислородном голодании: если функции этих центров сохраняются или способны восстановиться, сохраняется жизнь всего организма; если в этих центрах в результате кислородного голодания произошли необратимые изменения, наступает смерть.

Значительный недостаток кислорода или полное прекращение снабже­ния им мозговой ткани плода быстро ведет к нарушению всех видов обмена, к развитию протеолитических процессов в клетках мозга и их гибели.

Интересно отметить, что, как сообщает Жерар (Gerard), у кошки при гипоксии, вызванной наложением лигатур на одну сонную и обе поз­воночные артерии, глубокое угнетение и потеря функции наступают в моз­жечке уже через 10 секунд, в двигательных центрах коры — через 15 се­кунд, в центрах области зрительных бугров — через 30 и в продолговатом мозгу — через 50 секунд. Таким образом, продолговатый мозг с его важ­нейшими жизненными центрами наиболее устойчив к кислородному голода­нию. Если подача кислорода возобновляется в достаточном количестве и клетки не утратили способности усваивать его, то кору мозга удается «оживить» лишь в том случае, если от начала возникновения асфиксии прошло не более 5 минут, продолговатый же мозг выдерживает гипоксию в течение 20 минут. И. Р. Петров, В. А. Неговский. Г. Гейманс и др. так­же подтверждают большую устойчивость к анемической гипоксии дыхатель­ного и сердечно-сосудистого центров, восстановление функции которых может быть достигнуто даже через 30 минут после прекращения кровооб­ращения.

В то же время И. Р. Петров установил, что продолговатый мозг легче и быстрее других отделов поддается «оживлению», затем следует средний и спинной мозг. Восстановление функции коры больших полушарий и моз­жечка, оказывающихся наиболее ранимыми при кислородном голодании, наступает позднее, если, разумеется, эти функции не утрачены оконча­тельно.

Высокая резистентность продолговатого мозга к кислородному голо­данию по сравнению с другими отделами центральной нервной системы объясняется тем, что, как установлено в эксперименте на морских свинках, интенсивность дыхания продолговатого мозга равняется только одной трети интенсивности дыхания коры головного мозга (Жерар).

По-видимому, продолговатый мозг, который филогенетически отно­сится к наиболее древним и наименее дифференцированным образованиям мозга, подчиняется общему известному правилу: чем меньше дифферен- цирован какой-либо центр, тем продолжительнее время его переживания и тем Меньше времени требуется для его «оживления»

H. Н. Сиротинин,О. И. Парфенова, Н. В. Лауэри многие другие уста­новили, что теплокровные животные, находящиеся на ранних стадиях он­тогенетического развития, так же как и животные, стоящие на низших сту­пенях филогенетического развития (насекомые, амфибии, птицы), способны выдерживать гораздо дольше и значительно большие степени кислородно­го голодания, чем более взрослые или более высоко организованные жи­вотные. Это значит,что плодна различных этапах своего онтогенеза и даже новорожденное животное значительно менее чувствительны к кислородно­му голоданию, чем растущее или взрослое животное. При этом H. Н. Сиро- тинин и В. М. Карасик полагают, что способность новорожденных животных легче и дольше переносить кислородное голодание зависит от низкого уровня их обменных процессов и относительно небольшой потребности в кислороде.

Так, новорожденные крысы могут находиться в атмосфере чистого азота в течение 50 минут, в то время как взрослые крысы при тех же усло­виях погибают через 3 минуты, Jlo данным О. И. Парфеновой, взрослая крыса погибает при «высоте» (в барокамере) 10000—11 000м, а новорож­денный крысенок — на «высоте» 19 000 и даже 30 000 м.

Н. В. Лауэр утверждает, что животные, находящиеся на ранних стадиях развития, обладают повышенной резистентностью как к резкой гипоксии, несовместимой с жизнью взрослых животных, так и к умерен­ному, но длительному кислородному голоданию; например, резистентность новорожденных котят к недостатку кислорода в 4 раза выше, чем у взрос­лых кошек; молодые собаки более резистентны к остановке мозгового кро­вообращения, чем взрослые. Длительность функционирования дыхатель­ного центра новорожденных животных после полной остановки кровоснаб­жения мозга в 17 раз превышает длительность функционирования этого центра при тех же условиях у взрослого животного. Полное функциональ­ное восстановление наступает у новорожденных животных также гораздо быстрее, чем у взрослых. Однако уже к 4 месяцам жизни резистентность к кислородному голоданию у собак резко снижается, достигая уровня тако- "Вой у взрослых животных.

Из работ А. П. Полосухина известно, что крысята и щенята 5-дневного возраста выдерживают атмосферное давление в 100,50 и даже 25 мм ртут­ного столба, что соответствует снижению парциального давления кислорода на высоте 14 000—25 000 м над уровнем моря.

При этом было показано (М. Ф. Авазбакиева), что восстановление дея­тельности сердца у новорожденных щенят в первые 3—4 недели их постэм­брионального развития возможно через 12—50 минут после остановки серд­ца, наступившей в результате асфиксии (зажатие трахеи). Восстановление дыхания у этих животных оказалось возможным через 13 минут, а в неко­торых опытах — даже через 92 минуты после его прекращения.

Г. П. Полякова (1956) на основании исследований, выполненных с помощью экспериментальной модели внутриутробной асфиксии у плодов животных (кролики, овцы), установила, что в период внутриутробного онтогенеза имеет место та же закономерность в отношении чувствительности к недостатку кислорода, как и в постнатальном периоде: чем менее зрелым является плод, тем лучше он переносит кислородное голодание и тем дли­тельнее живет в условиях нарушенного «внешнего обмена». Зрелые плоды, наоборот, весьма чувствительны к изменениям условий кровообращения в плаценте и смерть их в условиях асфиксии наступает быстрее.

В настоящее время уже имеется множество экспериментальных работ с несомненностью доказавших, что новорожденные животные обнаруживают по сравнению со взрослыми животными значительно большую, весьма вы­сокую выносливость к кислородному голоданию.

. Это доказано как в опытах с воздействием на животных сильно разре­женного воздуха в барокамере (H. В. Лауэр, А. П. Полосухин, Л. Ивлек и И. Миславич), так и в условиях пребывания животных в сосудах с азо­том (Химович, Александер и Фацекас) и, наконец, в опытах с перевязкой мозговых сосудов (Кабат и Денис, Селл и Уиттен и др.).

Существует, однако, и иное мнение по вопросу о сравнительной устой­чивости к кислородному голоданию новорожденных и взрослых животных Так, В. И. Бодяжина полагает, что новорожденные животные, не обладаю­щие развитыми механизмами адаптации, менее устойчивы к кислородному голоданию, чем взрослые животные

В. И. Бодяжина приводит также мнение Гамбурцева, Ефимова и Со­ловей, согласно которому детский организм плохо справляется с кислород­ным голоданием в связи с неустойчивостью несформировавшейся нервной и сердечно-сосудистой системами.

Однако, во-первых, следует признать, что подобное мнение о меньшей устойчивости новорожденных животных и детей к кислородному голода­нию по сравнению со взрослыми организмами высказывает лишь меньшин­ство авторов. Во-вторых, приводимое нами противоположное мнение H. Н. Сиротинина и В. М. Карасика, О. И. Парфеновой, Н. В. Лауэр, А. П. Полосухина, Г. П. Поляковой и др. о большей устойчивости моло­дых организмов к кислородному голоданию, несомненно, ближе к истине, так как основано на исследованиях животных, находящихся на различ­ных стадиях онтогенетического развития, и —параллельно — животных, стоящих на низших ступенях филогенетического развития. В-третьих, ус­ловия кислородного голодания животного, уже живущего во внешней среде, совершенно иные и абсолютно не сравнимы с условиями кислородного голодания еще не родившегося плода.

Внутриутробный плод, неразрывно связанный с организмом матери, обладает комплексом приспособительных механизмов, н е свойствен­ных уже родившемуся организму, вступившему в сложнейшие взаимоот­ношения с внешней средой и лишенному «помощи» и «защиты» со стороны материнского организма.

Известная незрелость центральной нервной системы, дающая внутри­утробному плоду возможность переносить в течение некоторого времени определенные степени кислородного голодания, после перехода плода к внеутробному существованию превращается в свою противоположность, так как при существовании организма в сложнейших условиях внешней среды именно собственная, еще недостаточно совершенная у новорожденных центральная нервная система определяет развитие физиологических при­способительных механизмов молодого организма.

Однако не только внутриутробный плод, существующий в совершенно особых, неповторимых условиях внешней среды, каковой для него являет­ся организм матери, но также новорожденный младенец, родившийся в состоянии асфиксии и не сделавший еще первого дыхания, обусловливаю­щего грандиозные сдвиги в его кровообращении, обменных и нейроди- намических процессах, находится в своеобразном «переходном» состоя­нии к существованию во внешней среде, когда, возможно, еще продол­жают действовать некоторые антенатальные приспособительные механиз­мы в борьбе с кислородным голоданием.

Практика — лучший критерии истины — подтверждает мнение тех авторов (в том числе и наше), которые утверждают, что плоды животных и человека, а также их новорожденные на самых ранних стадиях внеут- робного существования лучше переносят кислородное голодание, чем более взрослые организмы. Подтверждением этому может служить сле­дующее.

1.     Младенцы, у которых с несомненностью диагностирована внутри­утробная асфиксия, хотя и рождаются нередко в состоянии асфиксии, но в большинстве случаев относительно легко и быстро из нее выводятся. Наиболее убедительным примером является рождение младенцев с тугим или многократным обвитием пуповины вокруг шеи, иногда даже с образо­ванием на шее странгуляционной борозды: даже этих новорожденных обыч­но удается оживить, хотя факт интранатальной резкой недостаточности кислородного снабжения у них не подлежит сомнению.

Другим примером является часто наблюдаемый факт рождения мла­денцев без всяких явлений асфиксии как в подобных случаях, так и в случаях тяжелого кислородного голодания матерей в связи, например, с декомпенсацией кровообращения, пневмонией, эклампсией во время родов и другими заболеваниями, при которых внутриутробный плод, несомненно, страдает от недостаточности снабжения кислородом.

2.     Младенцы, родившиеся в асфиксии, обычно сравнительно хорошо переносят ее и относительно легко справляются даже в течение достаточно продолжительного времени с кислородным голоданием, которое при этом у младенца, отделенного от матери, неизбежно существует до наступления первого вдоха. В то же время у этих же младенцев, выведенных из состоя­ния асфиксии и уже проживших некоторое время во внешней среде, наступ­ление вторичной асфиксии нередко приводит их к гибели.

Можно полагать, что ребенок, рожденный в асфиксии и еще не выве­денный из нее, не утратил еще некоторых механизмов, свойственных его организму во время внутриутробного существования и способствовавших, в частности, относительно высокой устойчивости его к кислородному голо­данию. Вероятно, на первом месте здесь стоит несовершенство, а при асфик­сии к тому же и угнетение высших отделов центральной нервной системы.

Новорожденный, проживший некоторое время, впоследствии, впадая в состояние вторичной асфиксии, уже полностью лишен приспособитель­ных механизмов внутриутробного периода существования и в то же время еще не успел выработать новые механизмы адаптации к сложным условиям внешней среды и, главное, к резким их колебаниям.

Все изложенное говорит в пользу большей, хотя, разумеется, О T- носительной, устойчивости внутриутробного плода и новорожден­ных на самых ранних стадиях их внеутробного существования к времен­ному кислородному голоданию.

Между прочим, имеются указания на то, что некоторое увеличение содержания угольной кислоты, неизбежное при асфиксии, облегчает тече­ние кислородного голодания. Специальные исследования (И. Р. Петров, 1952) показывают, что продолжительность жизни животных при вдыха­нии воздуха с низким содержанием кислорода при условии повышенного содержания угольной кислоты (3—5%) заметно увеличивается.

В результате исследований Л. Е. Пальговой, В. И. Волобуева, М. Ф. Авазбакиевой и др. (Институт физиологии АН Казахской ССР) можно считать установленным,что новорожденных и растущих животных, погибающих от асфиксии, удается оживить через значительно более про­должительное время после клинической смерти, чем взрослых животных: это объясняется более высокой устойчивостью бульбарных центров ново­рожденных животных к недостатку кислорода.

То же установил В. С. Вайль в отношении новорожденных мышат, которые значительно более устойчивы к кислородному голоданию токси­ческого происхождения (цианиды, нитриты, углерод), чем взрослые жи­вотные.

В одной из позднейших работ В. С. Вайль (1943) показал, что ново­рожденные животные устойчивы к кислородному голоданию только в том случае, если последнее сопровождается понижением температуры их тела. При повышении температуры среды устойчивость новорожденных живот-, ных к кислородному голоданию ниже, чем у взрослых животных.

Эти данные эксперимента полностью совпадают с клиническими на­блюдениями акушеров. Плод, родившийся в асфиксии, может быть выве­ден из этого состояния даже через сравнительно длительный промежуток времени. Возможно, это в какой-то мере зависит от того, что родившийся плод попадает в среду с температурой, которая значительно ниже среды его внутриутробного существования. Обычно и температура тела плода сразу после рождения весьма низка (35—34°).

Вместе с тем известно (об этом см. ниже), что повышение температу­ры тела (лихорадочное состояние) матери, т. е. непосредственной внешней среды плода, увеличивает чувствительность последнего к кислородному голоданию и способствует наступлению внутриутробной асфиксии.

До рождения плода его бульбарные центры не функционируют, кора больших полушарий развита слабо, мозг в целом мало дифференцирован; этим можно объяснить относительную выносливость внутриутробных плодов к иногда весьма значительному недостатку кислорода, ибо именно совершенство мозга и особенно коры больших полушарий взрослого инди­видуума обусловливает высокую чувствительность его к кислородному голоданию.

И. А. Аршавский полагает, что способность сердца в раннем возрасте длительно поддерживать редкие ритмические сокращения, несмотря на резкое снижение содержания кислорода в циркулирующей крови, следует объяснить наличием хорошо выраженного «автоматизма» сердца, который у животных раннего возраста делает сердечную мышцу менее чувствитель ной к недостатку кислорода.

Этим, по-видимому, объясняется хорошо известный акушерам факт длительной удовлетворительной работы сердца у новорожденных детей, родившихся в асфиксии, при полном отсутствии у них дыхания. Этим же обстоятельством, а также относительно малой чувствительностью к кис­лородному голоданию спинальных центров и отсутствием до рождения плода функционирования высоко чувствительных к недостатку кислорода бульбарных центров, по-видимому, объясняется упомянутый выше факт сохранения жизни и возможности оживления жизнеспособных плодов, извлекаемых из матки посредством кесарева сечения, через 8—10 минут после внезапной клинической смерти матери.

Как показали исследования Химвич, а также В. Д. Розановой, воз­можность длительной работы сердца у плодов и у новорожденных живот­ных в условиях полного отсутствия кислорода в крови достигается за счет использования энергии анаэробных превращений в тканях.

В отношении плода человека Совтерн показал, что существование его возможна некоторое время даже при очень низком содержании кислорода, а именно: в вене пуповины 11,6%, а в артерии — 2%. В последнее время Бринкман вновь подтвердил давно известный факт, что плод человека способен существовать и при полном прекращении подвоза кислорода, т. е., следовательно, только за счет анаэробного метаболизма, в течение 15—20 минут, а при частичном, хотя бы незначительном, снабжении кис­лородом — во много раз дольше.

Доказательством справедливости сказанного служит тот известный физиологам факт, что если на фоне длительного переживания сердца вве­сти в кровь плода или новорожденного животного фтористый натрий, блокирующий анаэробный гликолиз, сердце немедленно останавливается.

К вопросу об анаэробном метаболизме мы еще вернемся ниже.

При гипоксии поражается весь организм, хотя наибольшие изменения может претерпевать один какой-либо орган. Все наиболее важные патолого­анатомические изменения, являющиеся следствием гипоксии, сводятся в основном к полнокровию органов, отеку, кровоизлияниям, дистрофии нервных клеток, перерождению тканей, причем в общей клинической картине чаще всего преобладают либо глубокие расстройства мозгового кровообращения, либо асфиксия.

Как уже указывалось, плод даже при вполне физиологически проте­кающей беременности и нормальных родах у матери находится в относи­тельно трудных условиях кислородного снабжения. Между тем при интен­сивной мышечной работе матки и брюшного пресса во время родов процент поглощения кислорода мускулатурой матки значительно возрастает. По­мимо этого, каждая потуга сопровождается более или менее длительной задержкой дыхания, что, несомненно, ведет к обеднению кислородом крови матери, а следовательно, и крови плода.

Согласно новейшим данным, полученным во время родов у женщин с помощью оксигемометрии (А. И. Булавинцева, 1956), насыщенность крови рожениц даже при неосложненном течении родов снижалась во втором периоде родов с 96 (норма) до 81%, т. е. на 15%. При затяжных родах (свыше 24 часов) уровень насыщенности артериальной крови рожениц сни­жался на 20%, примем у значительного числа новорожденных наблюдались тяжелые степени асфиксии.

А. И. Булавинцева приходит к выводу, что снижение уровня насы­щенности артериальной крови более чем на 15% ставит под угрозу жизнь внутриутробного плода и новорожденного. Естественно, что при таких обстоятельствах влияние какого-либо привходящего фактора, еще больше нарушающего условия газообмена между матерью и плодом, легко может привести к уже явно недостаточному снабжению плода кислородом и к той или другой степени кислородного голодания его. Это в первую очередь проявляется в нарушении мозгового кровообращения плода, а далее в развитии глубокой внутриутробной асфиксии и в возникновении деструк­тивных повреждений центральной нервной системы.

Хотя имеется много данных о повышении (вследствие расширения сосудов) кровоснабжения мозга при гипоксии, однако снижение парциаль­ного давления кислорода в крови, переполняющей мозговые сосуды, обу­словливает все же недостаточное снабжение кислородом головного мозга, который в этих условиях поражается одним из первых.

Недостаток кислорода сам по себе является раздражителем для цент­ров продолговатого мозга, и поэтому естественно, что на гипоксемию особенно быстро реагируют важнейшие жизненные нервные центры плода — сосудодвигательный и дыхательный.

Небольшая степень гипоксии вызывает возбуждение дыхательного центра, учащение сердцебиения и повышает артериальное давление. Эти реакции можно рассматривать как компенсаторный механизм, направлен­ный к восстановлению нормальных соотношений в крови. Реакция сосудо­двигательного центра, которая обусловливается как непосредственно более тяжелым кислородным голоданием этого центра, так и импульсами, ир­радиирующими с дыхательного центра, при более высоких степенях ги­поксии вызывает повышение артериального давления и весьма характер­ные и хорошо известные клиницистам симптомы: громкие, напряженные, стучащие тоны сердца (М. С. Малиновский) и замедление сердцебиения. Новейшие исследования (Н. Л. Гармашева с сотрудниками) показали, что повышение артериального давления и сопутствующее ему замедление сердцебиения внутриутробного плода наступают, как правило и почти мгновенно, при раздражении барорецепторов сосудов пуповины, например, при малейшем прижатии ее. Значительное, нарастающее уменьшение просвета сосудов пуповины до полного их закрытия приводит к еще боль­шему урежению сердцебиения при прогрессирующем нарастании артери­ального давления. По мере дальнейшего усиления кислородного голодания и нарастающего урежения сердцебиения артериальное давление падает и наступает смерть.

Внутриутробная смерть плода может наступить также в результате чрезмерного возбуждения дыхательного центра и преждевременно начав­шегося внутриутробного истинного дыхания.

М. А. Колосов еще в 1914 г. высказал мысль, что у внутриутробного плода «... мы должны, конечно, допустить существование раздражителей, действующих на рефлекторную цепь замыкающим образом внутри самого организма (эндогенно). К числу таких эндогенных раздражителей... надо отнести обеднение крови кислородом, что в известный момент вызывает рефлекторные дыхательные движения».

Как известно, в настоящее время твердо установлено, что внутриут­робный плод совершает движения, напоминающие дыхательные.

Многочисленные наблюдения И. А. Аршавского и его сотрудников на плодах кроликов, собак, кошек, а также клинические наблюдения не оставляют никаких сомнений в существовании внутриутробных движений, подобных дыхательным, которые у плода человека можно наблюдать с 6—7 месяцев внутриутробной жизни. Однако эти движения весьма свое­образны и лишь условно могут быть названы внутриутробным, или феталь­ным, «дыханием».

Во-первых, по даннымИ. А. Аршавского и его сотрудников, централь­ный механизм регуляции внутриутробных «дыхательных» движений огра­ничивается пределами спинного мозга, соответственными спинальными сегментами, участвующими в иннервации дыхательной мускулатуры. Основной рефлекторный регулятор дыхания, контролируемый центральной нервной системой,— блуждающий нерв — у внутриутробного плода без­действует вследствие полного ателектаза легких; он начинает функциони­ровать лишь после рождения плода, после первого внеутробного вдоха, который также имеет еще спинальное происхождение.

Во-вторых, внутриутробные «дыхательные» движения совершаются при закрытой голосовой щели, и аспирация околоплодных вод, если и воз­можна, то происходит не ниже бронхов (А. П.Крючкова, И. А. Аршавский). Поэтому плод не может «захлебнуться», не может «утонуть» в околоплодных водах, если его физиологическое внутриутробное дыхание не приобретает внезапно характера внеутробного «дыхания», глубоко патологического при данных условиях и гибельного для плода, находящегося в матке.

Как убедилась в многочисленных опытах на животных Г. II. Поляко­ва, ухудшение кровоснабжения материнской части плаценты или прекра- щение притока крови из плаценты к плоду быстро вызывает вследствие его высокой чувствительности к изменению условий плацентарного крово­обращения замедление сердцебиения плода; вслед за этим появляются глубокие дыхательные движения с открыванием рта и голосовой щели, сопровождающиеся аспирацией околоплодных вод.

И. А. Аршавский показал, что у плода кошки, извлеченного из матки, но связанного через пуповину с матерью, воздух не аспирируется в легкие, несмотря на продолжающиеся фетальные «дыхательные» движения. Лишь после перевязки пуповины после некоторой паузы возникает первое внеут- робное истинное дыхательное движение с расправлением легких.

Существует мнение, что первое внеутробное дыхание наступает вследствие накопления в крови плода углекислоты, являющейся мощным раздражителем дыхательного центра. Но если бы это было так, то можно было бы легко вызвать дыхание у плода до отделения его от матери, да­вая последней вдыхать воздух с избытком углекислоты, что, однако, не удается.

В настоящее время установлено, что первое внеутробное дыхание физиологически вызывается нарушением снабжения мозга кислородом и теми химическими изменениями во внутренней среде, которые происходят вследствие недостатка кислорода.

Правда, вряд ли можно признать, что этот механизм возникновения внеутробного дыхания является единственным. Несомненно, как справед­ливо указывает В. И. Бодяжина, немалую роль при этом играют рефлектор­ные реакции, возникающие в момент рождения в связи с воздействием на экстерорецепторы плода температурных, тактильных и других мощных раздражителей, исходящих из внешней среды.

Однако, по-видимому, не это главное. В самом деле, если бы раздраже­ние экстерорецепторов плода играло существенную роль в рефлекторном возникновении первого дыхания плода, то в этом направлении могли бы действовать и различные акушерские манипуляции, применяемые во время родов, например: повторные влагалищные исследования роженицы после отхождения околоплодных вод, наложение на кожу головки щипцов по Иванову, низведение ножки и пр.

size=2 color=black face="Times New Roman">В то же время мы знаем из повседневной практики, как трудно бывает при помощи разнообразнейших и нередко весьма сильно действующих внешних раздражителей вызвать первое внеутробное дыхание плода, родившегося в асфиксии, т. е. плода, дыхательный центр которого оказы­вается либо поврежденным, либо глубоко угнетенным, либо еще не созрев­шим, т. е. недостаточно чувствительным к внезапно наступающему при рождении нарушению физиологического снабжения кислородом. Такой несозревший либо угнетенный (поврежденный) дыхательный центр оказы­вается нечувствительным и к внешним раздражителям. Поэтому, не от­рицая определенного значения некоторых рефлекторных реакций, способ­ствующих возникновению внеутробного дыхания новорожденного, следует все же признать, что в основном первое внеутробное дыхание вызывается нарушением снабжения мозга кислородом, что представляет собой вполне физиологическое явление для уже родившегося плода и глубоко патоло­гическое и гибельное для плода внутриутробного. Чем более зрелым ока­зывается дыхательный центр плода к моменту родов, тем более слабые раз­дражения, т. е. тем более низкие степени кислородного голодания,спо­собны вызвать его возбуждение и, следовательно, тем легче могут воз­никнуть преждевременные дыхательные движения, грозящие плоду гибелью.

Этим можно объяснить относительную редкость гибели недоношенных детей (с незрелыми нервными центрами) от внутриутробной асфиксии, возникающей в результате определенной степени гипоксии, и, наоборот, сравнительную частоту случаев гибели переношенных детей, вполне зре­лые нервные центры которых особенно чувствительны и резко реагируют на такие степени кислородного голодания, какие не только недоношенные, но и рождающиеся в срок дети переносят без ущерба.

По нашим данным, асфиксия при рождении у переношенных детей наблюдается в 8 раз чаще, чем у доношенных.

Среди причин, непосредственно вызывающих и способствующих воз­никновению внутриутробной асфиксии плода, следует различать причи­ны, зависящие в основном от состояния матери и состояния плода и по­следа. Как те, так и другие могут проистекать от общего патологиче­ского состояния матери (например, сердечно-сосудистое заболевание, ток­сикоз беременных) или плода (например, эритробластоз), или же могут возникать в результате той или иной акушерской патологии, как, например, затяжные роды с длительным безводным периодом (мать), родовая травма плода (плод), истинный узел пуповины (послед).

В значительной части случаев причины возникновения внутриутроб­ной асфиксии, зависящие в основном от состояния матери, плода или от патологии последа, бывает весьма трудно отделить друг от друга, так как нередко они патогенетически тесно связаны между собой и иногда вытекают одна из другой. Так, например, узкий таз у матери, который следует, разу­меется, рассматривать как общую патологию женского организма, нередко обусловливает преждевременное отхождение вод и затяжной безводный период; при сильной родовой деятельности это осложнение родового акта может создать условия для возникновения внутричерепной травмы плода; в то же время узкий таз может обусловить выпадение пуповины с ее при­жатием и прекращением кровообращения плода. В подобном случае пато­логическое развитие таза матери влечет патологию со стороны последа. Конечным результатом этого сочетания патологических явлений, выте­кающих одно из другого, будет кислородное голодание и, возможно, внут­риутробная асфиксия плода.

Собственно акушерская патология со стороны как матери, так и плода тоже может быть причиной внутриутробной асфиксии. Так, например, нередкой причиной остро возникающего кислородного голодания и асфик­сии плода бывают стремительные роды с чрезмерно сильными, частыми, длительными схватками и чрезвычайно быстро протекающим вторым перио­дом. В подобных случаях происходит очень быстрая и сильная ретракция полого мускула матки и резкое сокращение ее сосудов, в частности, сосудов плацентарного ложа. В результате наступает внутриутробная смерть плода.

Чаще всего асфиксия плода является не самостоятельной патологией, а лишь следствием многих видов как акушерской, так и неакушерской патологии (И. Ф. Жорданиа).

Непосредственные, внезапно возникающие причины внут­риутробной асфиксии плода, которые трудно предупредить и еще труднее успешно побороть и устранить, встречаются нечасто.

К ним относятся следующие.

1.     Высокие степени кислородного голодания матери, остро возникшие при беременности или во время родов и зависящие как от общих заболе­ваний, так и от'акушерской патологии, например, при тяжелой острой не­достаточности кровообращения у больных с сердечно-сосудистыми заболе­ваниями, тяжелой интоксикации, шоке, обильной кровопотере любого происхождения, стенозе гортани, трахеи, последних стадиях пневмонии, туберкулеза, тяжелой эклампсии с частыми продолжительными припад­ками.

2.     Уродства и дефекты развития плода, несовместимые с жизнью, как анэнцефалия, выраженная гидроцефалия, выраженные формы врожденных пороков сердца, грыжи головного, спинного мозга, эритробластоз.

3.     Резко выраженная патология плаценты и пуповины: полная отслой­ка нормально расположенной плаценты, полное предлежание плаценты с от­слойкой ее на большом пространстве, туго затянутый истинный узел пупо­вины, выпадение пуповины с длительным ее прижатием.

4.size=1 face="Times New Roman">     Обширное кровоизлияние у плода в мозг само по себе или в сочета­нии с кровоизлияниями в другие органы (механического происхождения).

Не трудно видеть, что все перечисленные патологические состояния матери и плода ведут к внутриутробной асфиксии последнего в результате неизбежного возникновения тяжких нарушений маточно-плацентарного, а затем мозгового кровообращения и, следовательно, кислородного голода­ния плода.

При достаточном внимании к общему и акушерскому анамнезу бе­ременной и роженицы, тщательном анализе, оценке данных объективного обследования и внимательном наблюдении за беременной и роженицей и за состоянием плода в течение всего родового акта врач, акушерка легко могут предвидеть возможность наступления внутриутробной асфиксии плода.

Во многих случаях уже само предвидение возможности наступления внутриутробной асфиксии плода позволяет врачу своевременно провести эффективные профилактические мероприятия и не допустить ее возникнове­ния, а также выявить наиболее ранние признаки в случае ее наступления.

Это особенно относится к многочисленным состояниям матери и плода, а также к акушерским ситуациям, которые следует рассматривать как усло­вия или причины, способствующие возникновению внутриутроб­ной асфиксии плода. Важнейшие из них следующие.

А. Внутренняя патология 1. Сердечно-сосудистые заболевания, осо- матери:   бенно гипертоническая болезнь.

2.                                                                                Инфекционные заболевания.

3.                                                                                Тяжелые формы болезней крови.

4.      Тяжелые формы болезней легких (ту­беркулез, пневмония, эмфизема).

5.    Диабет.

6.                                                                                Болезни печени, почек.

Б. Акушерская патология: 1. Нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

2.                                                                                Аномалии изгоняющих сил:

а)                                                             слабость родовой деятельности, затя­жные роды, длительный безводный период;

б)                                                             бурная родовая деятельность, стре­мительные роды.

3.                                                                                lang=RU>Переношенная беременность.

4.                                                                                Роды у пожилых первородящих.

5.                                                                                Тазовое предлежание.

6.                                                                                Поперечное положение,

7.                                                                                Неправильные головные предлежания_s

8.                                                                                Предлежание плаценты.

9.      Частичная отслойка нормально распо­ложенной плаценты.

10.                                                                       Патология пуповины (короткость, ту­гое обвитие, выпадение).

И. Узкий таз.

12.                                                                        Крупный, гигантский плод.

В. Неправильное ведение родов.

Следует считать, что, за исключением особо тяжелых, угрожающих жизни заболеваний матери и выраженных пороков развития плода и пла­центы, все указанные причины, способствующие возникновению внутриут­робной асфиксии плода, являются предотвратимыми с по­мощью знаний, искусства врача, внимательного неусыпного наблюдения за беременной и роженицей, своевременного и правильного лечения.

Эффективная борьба с внутриутробной асфиксией возможна лишь при условии, что мы научимся, с одной стороны, предвидеть возможность наступления внутриутробной асфиксии плода и, с другой — распознавать самые ранние признаки наступающей или даже только угрожающей асфиксии.

Среди осложнений беременности и родов, приводящих к нарушению маточно-плацентарного кровообращения и вслед за этим к развитию гипо­ксемии плода и возникновению асфиксии и нередко к мертворождению, одно из первых мест занимают слабость родовой деятель­ности и затяжные роды.

Поумренс и Дейхман (Pomerance и Dachmann) показали, что при про­должительности родов до 12 часов мертворождаемость составляет 2,9%, а при удлинении родового акта до 48 часов — 19%, т. е. в 6⅛ раз больше. По данным Свердловского института охраны материнства и детства, в груп­пе матерей, дети которых родились в асфиксии, слабость родовой деятель­ности наблюдалась у 41,6%, а затяжные роды — у 50% женщин при общей частоте затяжных родов по институту 17,9% (Д. Д. Лифшиц).

Отсюда совершенно ясно огромное значение слабости родовой деятель­ности и затяжных родов для появления условий, способствующих воз­никновению внутриутробной асфиксии плода.

Поэтому необходимо уметь предвидеть и по возможности предупредить возникновение слабости родовой деятельности, а в случае ее наступления своевременно, без опоздания лечить ее, применяя при этом наиболее эффективные и физиологические, т. е. безвредные для матери и плода, ме­тоды. К таким методам мы на основании большого опыта относим разработан­ный под нашим руководством в Украинском научно-исследовательском Институте охраны материнства и детства метод Беккермана—Тимошенко.

Этот метод основан, как известно, на быстром создании в организме роженицы так называемого фолликулинового фона, что достигается посред­ством внутримышечного или внутришеечного (в толщу задней, губы шейки матки) введения 20000 единиц эстрадиол-дипропионата в сочетании с 0,5 мл наркозного эфира. Оказалось, что эстрогенный гормон, введенный в ука­занной форме, не только эффективен как средство для лечения слабости родовой деятельности (особенно в комбинации с глюкозой и хлористым кальцием), но оказывает также благоприятное влияние на состояние внутриутробного плода и способствует выведению его из асфиксии, если таковая имеет место. Л. В. Тимошенко доказал это как путем обычных клинических наблюдений, так и с помощью фоноэлектрокардиографии плода. Фоноэлектрокардиографические записи были выполнены на при-

A 24 Руководство по акушерству боре фирмы Галилео в акушерско-гинекологической клинике II Москов­ского медицинского института под руководством члена-корреспондента АМН СССР Л. С. Персианинова.

На рис. 161 приводим электрофонокардиограммы плода.

В возникновении внутриутробной асфиксии плода не менее значите­лен также удельный вес родов в тазовом предлежании плода. Если обычная частота тазовых предлежаний не превышает 3—4% к обще­му числу всех рожениц, то в группе женщин, где имела место асфиксия плода, этот процент увеличивается в 3—5 раз (10—16% по И. А. Штерну,

Рис. 161. Фоноэлектрокардиограмма внутриутробного плода при начавшейся ас­фиксии и введении 20 000 единиц эстрадиол-дипропионата с 0,5 мл наркозного эфира в шейку матки.

а — до введения; б — через 10 минут после введения; в — через 30 минут после введения; г — через 1 час после введения; д — через 2 часа после введения.

18% по P. С. Козиной, 20,6% по Глейзер и Дарон). При этом резко воз­растает также частота внутричерепных кровоизлияний: с 0,8 до 4,6% (по И. А. Штерну), т. е. в 6 раз. В связи с этим роды в тазовом предлежании требуют от врача неусыпного наблюдения. Здесь врач должен быть всегда готов без опоздания применить наиболее совершенные, наиболее щадящие акушерские пособия, показания к которым должны быть весьма строго взвешены и продуманы.

В последнее время мы предложили при ведении родов в тазовом пред­лежании широко использовать спазмолитические средства (апрофен, про­медол) в сочетании с препаратом гиалуронидазного действия — лидазой — для облегчения и ускорения раскрытия и сглаживания шейки матки; во втором периоде рекомендуется обязательно применять пудендальную анестезию новокаином также в сочетании с лидазой в целях лучшего рас­слабления мышц тазового дна.

Клинические наблюдения А. Я. Братушик подтвердили целесооб­разность этой методики.

Далее, несомненно, большую опасность в смысле значительного уве­личения числа случаев внутриутробной асфиксии представляют позд­ние токсикозы беременных.

При общей частоте поздних токсикозов, составляющей 2—4% к об­щему числу беременных, в группе матерей, дети которых имели интрана- тальную асфиксию, токсикозы встречаются в 2—4 раза чаще (Д. Д. Лиф­шиц, P. С. Козина, Р. Г. Бакиева, С. И. Шавшукова и др.). Особенно часто внутриутробная асфиксия плода наблюдается при сочетании позд­него токсикоза сгипертонической болезнью. Характерной осо­бенностью при этом является то, что токсикоз в таких случаях нередко обнаруживается на более ранних сроках беременности, чем обычно, напри­мер на 20—24-й неделе.

Основной причиной внутриутробной асфиксии и смерти плода при заболевании матери гипертонической болезнью в сочетании с поздним токсикозом являются необратимые изменения в сосудистой системе хорио­на, поражение всего ворсинчатого аппарата с разрастанием соединительной ткани в строме ворсин и стенках сосудов (так называемый хориоангиоз), неполноценность, нередко инфаркты и апоплексия плаценты [Хермон (Hormon, 1957)], иногда частичная преждевременная отслойка ее и сокра­щение объема плацентарного кровообращения на одну треть и больше [Берг (Berg)].

Отсюда хроническая гипоксемия, гипоксия, внутриутробная асфиксия и гибель плода.

Противоположное состояние — гипотония беременных и ро­жениц — также обусловливает в 3 раза большую, чем обычно, частоту внутриутробной асфиксии (Л. Э. Вайсман, Чайковская, Е. Д. Полинская и др.). Этот факт легко объяснить, если учесть, что при гипотонии у женщин отмечается, почти как правило, заметное увеличение общей продолжитель­ности родов, так как в Зраза чаще, чем обычно, наблюдается первичная и в 5 раз чаще вторичная слабость родовой деятельности.

Большую опасность в отношении внутриутробной асфиксии плода представляет сахарный диабет матери, который к тому же почти в половине случаев осложняется поздним токсикозом. Здесь, помимо глу-. бокого нарушения углеводного обмена, определяющего неустойчивость плода к кислородному голоданию, имеет значение рождение крупных пло­дов, а также развитие склеротических изменений кровеносных сосудов, особенно сосудов таза и матки, обусловливающих нарушение плацентар­ного кровообращения (Е. П. Романова).

Особенно часто страдают и нередко погибают от внутриутробной асфик­сии плоды при перенашивании беременности. Это происходит вследствие того, что в плаценте развитие дегенеративных процессов дости­гает высокой степени и кислородоснабжение плода все более ухудшается; в то же время дыхательный центр переношенного плода становится все более чувствительным к малейшим воздействиям на него. В связи с этим здесь особенно легко наступает кислородное голодание; в ответ на гипок­семию возбуждается дыхательный центр и возникают внутриутробно истинные дыхательные движения, имеющие неизбежным следствием аспи­рационную асфиксию. Наряду с этим крупный, перезрелый плод с плотной, плохо конфигурирующейся головкой довольно часто создает и сам испыты­вает немалые затруднения в процессе родов, которые нередко протекают па­тологически и сопровождаются, помимо всего, еще и механической.внут- 24* ричерепной травмой плода, почти всегда сопутствующей внутриутроброй асфиксии или обусловливающей последнюю.

Из других осложнений беременности и родов, облегчающих возникно­вение и усугубляющих тяжесть внутриутробной асфиксии плода, следует иметь в виду: сердечно-сосудистые заболевания, особенно с неустойчивой компенсацией кровообращения, когда неизбежно создаются условия для кислородного голодания матери и плода; гипохромные анемии, нередко сопровождающиеся гипоксией кровяного типа у матери, что является причиной кислородного голодания плода; интоксикации инфекционного происхождения, особенно протекающие с повышенной температурой, ко­торая и сама по себе резко уменьшает сопротивляемость плода по отноше­нию к кислородному голоданию и асфиксии; различные формы патологии плаценты и пуповины; функциональное несоответствие размеров таза ма­тери и предлежащей головки плода, что почти всегда сопровождается либо чрезмерно бурной родовой деятельностью, либо, наоборот, слабостью ее и затяжным течением родов, и т. д.

Весьма важную роль в отягощении основного осложнения беременности и родов и тем самым в увеличении числа случаев и тяжести внутриутроб­ной асфиксии играет неправильное ведение родов, например: неоправданно длительное пассивное выжидание при преждевременном отхождении око­лоплодных вод (свыше 6 часов); отказ от мероприятий по регулированию и усилению родовой деятельности при наличии показаний к стимуляции или запоздалое начало последней, или же чрезмерно продолжительная, беспрерывная стимуляция; недооценка высокой полезности широкого применения в родах дозированного вдыхания кислорода матерью; отказ от обезболивания родов или небрежность, неумелость в проведении пси­хопрофилактической подготовки беременной к родам; недооценка необ­ходимости своевременного предоставления роженице отдыха при затянув­шихся родах и т. д.

Имеются также указания на исключительно высокую частоту случаев асфиксии при оперативных вмешательствах, особенно при кесаревом се­чении (в 13 раз чаще, чем обычно, по А. А. Лебедеву), при щипцах (в 4 раза чаще, чем обычно). Однако несомненно, что не столько оперативное вмешательство, сколько то патологическое состояние матери или плода, которое послужило показанием к операции или которое осложнило ход операции, ответственно в подобных случаях за увеличение частоты асфик­сии. Наряду с этим очень большое значение имеет вид применяемой ане­стезии: так, по данным И. А. Штерна, в те годы, когда при операции кеса­рева сечения применялся почти исключительно ингаляционный наркоз, асфиксия плода наблюдалась в 54%; при переходе же исключительно на местную анестезию частота асфиксии немедленно снизилась до 7,8%.

Следует заметить, что все указанное приобретает особенную значи­мость у пожилых и старых первородящих, у которых и без особых ослож­нений в родах асфиксия и внутричерепная травма плода встречаются значительно чаще, чем у молодых женщин.

Основным наиболее правильным и непосредственным методом непре­рывной оценки состояния плода во время родового акта служит определе­ние частоты, ритма и характера сердцебиения плода.

Вследствие особой чувствительности вазомоторных и сердечных нерв­ных центров плода к кислородному голоданию ритм и характер сердцебие­ния плода являются наиболее надежными показателями снабжения его кислородом.

Несомненно, наиболее верным признаком нарушения состояния внут­риутробного плода является замедление сердцебиения плода, однако нуж­но твердо помнить два важных фактора.

1.     Некоторое замедление сердцебиения плода во время схватки — явление физиологическое, и сейчас же после окончания схватки или даже еще в стадии уменьшения ее силы сердцебиение выравнивается, его ритм и частота приобретают прежний характер.

Однако слишком медленное, неровное возвращение сердцебиения к пер­воначальному ритму и частоте является неблагоприятным симптомом, свидетельствующим о каком-то затруднении маточно-плацентарного кро­вообращения.

2.     Если сердцебиение плода в промежутках между отдельными схват­ками остается замедленным, это значит, что маточно-плацентарно-плодовое кровообращение нарушено и что плод уже находится в состоянии асфиксии.

По наблюдениям Р. И. Окуловой (1955), среди тех рожениц, у которых. происходило урежение сердцебиения плода до 100 ударов в минуту и ниже, причем к наступлению новой схватки сердцебиение не выравнивалось, асфиксия тяжелой и средней степени встретилась в 65 %.

Неправильно, однако, думать, что замедление сердцебиения представ­ляет собой ранний признак угрожающей асфиксии. Первым сигна­лом (первой стадией) начинающегося кислородного голодания внутриут­робного плода является учащение, а не замедление сердцебиения. Это яв­ление продолжается недолго и вскоре сменяется замедлением сердцебиения, поэтому оно нередко проходит незамеченным: ведь здесь играют роль не­многие минуты, и если врач проверяет сердцебиение плода недостаточно часто, естественно, что он может не уловить этого первого сигнала начинаю­щейся асфиксии. Учащение пульса является ранним симптомом при недо­статке кислорода и, как указывает И. Р. Петров, наиболее тонким биоло­гическим показателем реакции кровообращения на гипоксемию. При этом тахикардия сопровождается увеличением минутного объема сердца и при­водит к ускорению тока крови в сосудах. Небольшие степени гипоксемии в то же время незначительно повышают артериальное давление.

Эти явления следует рассматривать как компенсаторные приспособ­ления, облегчающие мобилизацию запасных сил сердца и мозга в борьбе с наступающей гипоксией. Поэтому учащение сердцебиения до 160 и более ударов в минуту на протяжении нескольких схваток и п а у з является почти несомненным признаком угрожающей или наступающей асфиксии. Нужно, однако, помнить, что учащение сердцебие­ния плода само по себе не всегда знаменует начало асфиксии: так, например, непродолжительное учащение сердечного ритма плода без перехода в замедление может явиться следствием грубой пальпации плода, особенно его головки, со случайным надавливанием на большой родничок через истонченную брюшную стенку или при влагалищном исследовании роженицы.

Однако обычно этот период — самая начальная стадия гипоксии — у внутриутробного плода очень непродолжителен и при дальнейшем нару­шении маточно-плацентарно-плодового кровообращения сменяется в ы- раженным замедлением сердцебиения плода, усилением и как бы повышением сердечных тонов, которые становятся более громкими, напряженными, стучащими (М. С. Малиновский), что зависит от временного значительного повышения артериального давления плода. Далее возни­кает патологическая тахикардия и, наконец, полное расстройство ритма сердцебиения плода.

C углублением гипоксемии пульс плода все более замедляется, арит­мия резко усиливается, артериальное давление падает, сердечные тоны все больше приглушаются и вследствие несостоятельности жизненных центров, лишенных кислорода, наступает внутриутробная смерть плода.

Следует еще раз подчеркнуть, что стойкое замедление сердцебиения плода не служит ранним симптомом угрожающей или начинающейся внут­риутробной асфиксии плода, а свидетельствует обычно о наличии уже развившейся, нередко тяжелой асфиксии.

По М. 3. Когану, глубокая асфиксия плода, угрожающая его жизни, наступает: 1) если замедление сердцебиения до 90 ударов в минуту сохра­няется на протяжении хотя бы двух пауз между потугами; 2) если замед­ление сердцебиения до 92—96 ударов в минуту держится на протяжении 5 или больше пауз; 3) если после более или менее длительного замедления внезапно наступает резкое учащение сердцебиения. Замедление сердцебие­ния от 116 до 100 ударов в минуту нужно рассматривать как вероятную угрозу асфиксии, замедление же до 116 ударов в минуту значения не имеет.

Вторая стадия развития асфиксии воспринимается наблюдающим вра­чом как неправильный ритм сердцебиения плода, т. е. как бы­страя смена учащений и замедлений его с неправильными интервалами между ними и с различной меняющейся степенью ускорения и замедления сердечного ритма. Сила и звучность сердечных тонов плода все время меняются: тоны становятся то сильными, звучными и напряженными, то слабыми, глухими, нечеткими. Эта вторая стадия свидетельствует уже о весьма тяжелом состоянии плода.

Необходимо отметить, что глухое сердцебиение плода само по себе мо­жет служить признаком угрожающей асфиксии лишь тогда, когда при предыдущем выслушивании на этом же месте или в ближайшем соседстве с ним сердцебиение выслушивалось совершенно ясно. Следует учитывать, что некоторое изменение позиции плода, большое количество вод, толстая брюшная стенка, наличие фиброматозных узлов в стенке матки роженицы могут способствовать впечатлению глухости сердцебиения.

Стойкое прогрессирующее замедление сердцебиения, вначале звуч­ного, напряженного, четкого, а затем слабого, глуховатого, расплывчатого, постепенно как бы удаляющегося от уха выслушивающего врача, харак­теризует третью стадию асфиксии и является сигналом грозящей плоду смертельной опасности.

Не всегда, разумеется, удается наблюдать все описанные стадии. В некоторых случаях влияние причины, обусловившей внутриутробную асфиксию, может внезапно прекратиться (ослабление обвития, прижатия пуповины, травмирующего сдавления головки, улучшение кровообраще­ния и дыхания матери, уменьшение интоксикации ее организма и т. д.) и последующая стадия асфиксии вообще не наступит. Иногда же гипоксия, интоксикация или механический фактор воздействуют на плод так сильно, неожиданно и быстро, что сразу возникает глубокое угнетение жизненных центров плода, и врач отмечает лишь третью, терминальную стадию асфиксии.

Необходимо также упомянуть о том, что иногда, выслушивая сердце­биение плода, при нарушении правильной циркуляции крови в пуповине вследствие перекручивания, натяжения, прижатия последней удается определить более или менее интенсивный шум пуповины. Нарастание силы шума пуповины, особенно если наряду с этим происходит замедление сердцебиения или аритмия, свидетельствует о возникновении серьезного нарушения в кровообращении плода и об угрозе асфиксии. Шум пуповины является вероятным признаком ее обвития: по данным М. 3. Когана, при наличии шума обвитие пуповины отмечается в 71% случаев, в то время как без наличия шума — лишь в 15%. Вместе с тем асфиксия плода в группе родов, осложненных обвитием пуповины, наблюдается почти в 2 раза чаще, чем обычно.

Одним из дополнительных признаков начальной стадии асфиксии М. С. Малиновский считает резко усиленные движения плода, особенно если они наблюдаются после отхождения вод, когда обычно движения пло­да становятся более ограниченными. Возможно допустить, что, являясь реакцией на начинающееся кислородное голодание мозга, усиленные дви­жения плода служат в то же время приспособительным механизмом, на­правленным на усиление кровообращения и тем самым на улучшение притока кислорода к плоду.

Наконец, некоторое значение для диагностики асфиксии внутриутроб­ного плода имеет отхождение мекония при головном предлежании плода или значительное окрашивание меконием отходящих вод. Однако само по себе отхождение мекония, а тем более лишь окрашивание меконием околоплодных вод может служить только вероятным признаком угрожаю­щей или наступающей асфиксии плода. Новейшие исследования Ривьера, Шастрюсса, Жобера и Бокаж (Riviere, Chastrusse, Jaubert, Bocage, 1956) показали, что в подавляющем большинстве случаев (из общего числа 122), когда в родах в той или иной степени наблюдалось отхождение мекония (при целых или отошедших водах), дети родились живыми, в хорошем состоянии; лишь 15 новорожденных родились в асфиксии. Результаты были значи­тельно худшими лишь в тех случаях, когда отхождение мекония сочета­лось с изменением сердцебиения и особенно когда меконий выделялся обильной густой массой. Необходимо отметить, однако, что отхождение мекония даже при наличии асфиксии отмечается далеко не всегда. Следова­тельно, отсутствие выделения мекония не может и не должно успокаивать врача при наличии других, хотя бы и нерезко выраженных признаков ас­фиксии. Вместе с тем нередко, несмотря на явное и даже обильное отхож­дение мекония, плод рождается без всяких признаков асфиксии. Как сообщает М. 3. Коган, отхождение вод с меконием при головном предле­жании плода наблюдалось лишь в 16,3% случаев асфиксии при рождении. Наконец, следует иметь в виду, что лихорадочное состояние матери, а также введение некоторых лекарственных веществ, как, например, хинина (М. С. Малиновский), применяемого нередко в целях стимуляции родовой деятельности, сами по себе, по-видимому, могут явиться причиной отхож­дения мекония.

Все указанное позволяет рассматривать отхождение вод с меконием при головном предлежании лишь как вероятный признак внутриутробной асфиксии. Выделение мекония при тазовом предлежании плода представ­ляет собой обычное физиологическое явление, обусловленное чисто меха­ническими причинами, и никакого патогномоничного значения не имеет.

В последние годы В. К. Пророкова, А. И. Булавинцева, А. Я. Брату- щик и др., изучая с помощью катодного оксигемометра конструкции Kpen- са, Шипалова и Болотинского степень насыщенности артериальной крови кислородом у беременных и рожениц, установили новые факты, которые открывают возможность ранней и вполне объективной диагностики угро­жающей асфиксии плода.

Плод получает весь необходимый ему кислород из крови матери. Поэ­тому колебания уровня насыщения кислородом артериальной крови мате­ри немедленно отражаются на состоянии плода.

За исходную физиологическую величину принимают 96% насыщен­ности артериальной крови кислородом. У здорвых рожениц с неослож­ненным течением родов обнаруживается лишь незначительное временное снижение кислородной насыщенности крови: на 4—5% в первом периоде и на 10—15% во втором периоде родов. При затяжных родах (свыше 24 ча­сов), причем женщина рожает без отдыха, кислородная насыщенность снижается примерно на 20%; при значительной анемии или токсикозе беременных с гипертонической болезнью —на 24—35%. При этом, по данным А. И. Булавинцевой, снижение уровня насыщенности артериальной крови кислородом в течение родового акта ниже 80%, как правило, вызы­вает развитие внутриутробной асфиксии плода на почве кислородного голодания. А. Я. Братущик также установила, что угроза асфиксии плода наступает почти во всех случаях, когда кислородная насыщенность арте­риальной крови роженицы падает на 16—35% от исходного уровня (т. е. до 80—61%), причем, если роды осложняются тяжелым поздним токсико­зом, митральной болезнью с гипотонией, гипертонической болезнью, много­кратным тугим обвитием пуповины вокруг шеи плода, преждевременной отслойкой плаценты и т. д., внутриутробная асфиксия плода наступает уже при сравнительно небольшом снижении кислородной насыщенности крови — на 15%. Иначе говоря, при некоторых осложнениях беременно­сти и родов внутриутробная асфиксия плода возникает особенно легко, даже при невысоких степенях снижения кислородной насыщенности крови, при которых в отсутствие таких осложнений угроза асфиксии обычно еще не наступает.

Это лишний раз подтверждает особую опасность в отношении воз­никновения внутриутробной асфиксии плода тех достаточно часто встре­чающихся осложнений беременности и родов, о которых речь шла выше (стр. 368—369).

Итак, зная, какие состояния здоровья матери и какие осложнения беременности и родов чаще всего содействуют возникновению внутриут­робной асфиксии плода, возможно, применяя в этих случаях наряду с тща­тельным клиническим наблюдением систематическое определение кислород­ной насыщенности артериальной крови матери с помощью оксигемометра, установить угрозу возникновения или начальные стадии развития внутри­утробной асфиксии плода. Это дает возможность своевременного, наиболее раннего применения эффективных средств для борьбы с внутриутробной асфиксией плода.