ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Клинически следует различать три степени тяжести рвоты беременных: I степень — фаза невроза (легкая форма), II степень — фаза токсикоза (форма средней тяжести), III степень — фаза дистрофии (тяжелая форма).
В фазе невроза превалируют нарушения корковой динамики в виде понижения активности коры и повышения возбудимости подкорки с акцентом на раздражении парасимпатической иннервации органов без особых нарушений обмена веществ.
При этом понижается питание из-за диспепсических расстройств. Эти изменения носят функциональный характер.В фазе токсикоза, кроме того, приобретает патологический характер обмен веществ. В первую очередь расстраивается углеводно-жировой обмен и развивается кетоацидоз.
В фазе дистрофии расстройство обмена веществ углубляется также за счет расстройств солевого и белкового обмена. Нервные сдвиги акцентируются главным образом на симпатической иннервации органов. В них развиваются уже необратимые патоморфологические изменения.
У таких беременных обнаруживаются и иммунологические нарушения, так как в их крови появляются антигены и соответствующие антитела, которые не только сенсибилизируют, но также иммунизируют организм. При этом титр комплемента в сыворотке значительно снижается по сравнению с таковым у здоровых беременных. Это говорит о том, что биологические функции организма угнетены и что организм находится в состоянии повышенной чувствительности.
Разнообразные клинические симптомы в картине раннего токсикоза беременных обусловливаются различными влияниями веществ парасим- патомиметического и симпатомиметического характера.
Рвота вызывается возбуждением автоматических двигательных ауэрбаховских сплетений желудка веществами ацетилхолиноподобной природы. Слюнотечение возникает в результате секреторного и трофического возбуждения слюнных желез ацетилхолином. Остальные (сердечно-сосудистые, вазомоторные, нервные, трофические и др.) симптомы обусловливаются, по-видимому, химическими веществами, возможно, продуктами секреторной деятельности периферических и интернейрональных синапсов, нервных клеток, а также промежуточными продуктами обмена.В процессе развития синдрома заболевания у беременных наблюдается расстройство регулирующего механизма углеводного обмена, что выражается в изменениях со стороны эндокринно-вегетативной системы, в недостаточности витаминов, в нарушении функции печени, нарастающих по мере увеличения тяжести заболевания.
Изменения со стороны эндокринной системы имеют характер плюри- гландулярной дисфункции и выражаются: а) в повышении функции гипофиза (передней и задней доли), щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников, фолликулярного аппарата яичников, плаценты; б) в понижении функции паращитовидных желез, коркового слоя надпочечников, островков Лангерганса (поджелудочной железы), желтого тела.
style='text-indent:18.0pt;line-height:92%'>Изменения со стороны вегетативной нервной системы выражаются в повышении реактивности как симпатического, так и парасимпатического отдела: в легких случаях (невроз) — парасимпатического, в тяжелых (токсикоз, дистрофия) ■— симпатического.Недостаточность проявляется в отношении почти всех витаминов: С, комплекса В, а также A, D, E и К.
Нарушение вегетативной регуляции углеводного обмена заключается в диссоциации между симпатико-адреналовой и ваго-инсулярной фазой, причем первая превалирует над второй.
Нарушения функции печени выражаются в расстройстве ее гликогенообразовательной и гликогенорасщепляющей функции, а именно в повышении гликогенолиза и понижении гликогении с нарастающей гипергликемией.
Нарушения интермедиарного обмена углеводов заключаются в следующем: а) недостаточном расщеплении пировиноградной кислоты, неполном окислении жиров с образованием ацетоновых тел, обусловливающих развитие пировиноградного и кетогенного ацидоза; б) дефиците гликогена, побуждающем к использованию эндогенного белка и жиров в качестве источников для образования сахара; в) тенденции к развитию изменений, наблюдаемых при диабете, причиной которой является нарастание симпатико-адреналового влияния гипергликемизирующей системы (гиперфункция передней и задней доли гипофиза, щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников, фолликулярного аппарата яичников, плаценты) и снижение ваго-инсулярного влияния гипогликемизирующей системы (гипофункция островкового аппарата поджелудочной железы, коркового слоя надпочечников, желтого тела, паращитовидных желез).
В процессе развития синдрома нарушается как потребительная, так и регулирующая фаза питания и обмена веществ,что является причиной изменения показателей основного обмена, легочной вентиляции и дыхательного коэффициента.
В связи с недостатком питания основной обмен понижается, потребление кислорода уменьшается, а энергетические потребности организма обеспечиваются сначала за счет потребления запасов углеводов, что и приводит к повышению дыхательного коэффициента. Это наблюдается в легких случаях заболевания (невроз). При дефиците углеводов энергетические потребности в организме обеспечиваются за счет запасов жиров и эндогенных белков, которые частично переходят в углеводы, в связи с чем потребляется большое количество кислорода и выделяется меньшее количество углекислоты, чем при сжигании собственных углеводов. В результате повышается основной обмен, понижается дыхательный коэффициент и увеличивается легочная вентиляция. Это соответствует более тяжелым случаям заболевания (токсикоз, дистрофия). Повышение основного обмена в тяжелых случаях заболевания обусловливается дисфункцией эндокринной системы (гиперфункции щитовидной железы, гипофиза и мозгового слоя надпочечников, гипофункции коркового вещества надпочечников и островкового аппарата поджелудочной железы), в центре которой находится повышение реактивности щитовидной железы; клиническим выражением таковой является наличие у тяжелобольных симптомов гипертиреоидизма. Повышение легочной вентиляции в случаях тяжелого заболевания является следствием раздражения дыхательного центра продуктами кислотного характера, образовавшимися в результате нарушения питания и его регуляции (ацидоз).Ретикуло-эндотелиальная система функционирует интенсивно, но не справляется с повышенными требованиями: адсорбционная функция повышается, ферментативно-окислительные процессы угнетаются, в связи с чем нарушается равновесие между процессами диссимиляции и ассимиляции (сдвиг в сторону диссимиляции), вся система блокируется, а ее барьерная роль падает.
При этом нарушается не только количественная сторона обмена, но имеются и качественные сдвиги.
Об этом свидетельствует расстройство химизма пигментного обмена, что можно связать с нарушением функции печени.Кислотно-щелочное равновесие изменяется в зависимости от степени тяжести заболевания; в легких случаях (невроз) и по выздоровлении— в направлении алкалоза, при ухудшении состояния и в тяжелых случаях (токсикоз, дистрофия) — в направлении ацидоза.
В связи с этим изменяется и величина резервной щелочности крови, в легких случаях (невроз) и по выздоровлении она повышается, при ухудшении состояния и в тяжелых случаях (токсикоз, дистрофия)—понижается. Такова же и динамика кислотно-щелочного равновесия. Указанные сдвиги выравниваются за счет усиления деятельности буферных систем и других регулирующих механизмов, благодаря которым не только компенсируются расходы щелочных резервов, но также удаляются из организма излишки образующихся в нем кислот и щелочей; поэтому сдвиги как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза являются компенсированными.
Сдвиги кислотно-щелочного равновесия сопровождаются изменением интенсивности окислительных процессов в организме: при наличии сдвигов в сторону алкалоза окислительные процессы повышаются, при сдвигах же в сторону ацидоза — понижаются.
Одним из факторов регуляции кислотно-щелочного равновесия является также использование организмом аминокислот и других азотистых веществ для образования аммиака, нейтрализации им образующихся в организме кислот, что находится, однако, в зависимости от функционального состояния печени и почек. В легких случаях рвоты (невроз) и по выздоровлении функция печени и почек не нарушается, а потому азотистые продукты распада белка в организме не задерживаются и используются в значительной мере для образования аммиака. В связи G этим величина остаточного азота в крови уменьшается, а общий азот в моче увеличивается; при этом большая часть аминокислот используется в почках для образования аммиака, который, соединяясь с кислотами, выводится с мочой в виде нейтральных аммонийных солей, почему аммиачный коэффициент мочи понижается, а содержание в ней аминокислот увеличивается.
При ухудшении состояния и в тяжелых случаях функции печени и почек нарушаются, а потому азотистые продукты распада белка задерживаются в организме и не используются для образования аммиака.
Содержание остаточного азота в крови увеличивается, а общего азота в моче уменьшается; лишь небольшая часть аминокислот используется в почках для образования аммиака, который, таким образом, не принимает большого участия в нейтрализации кислот; в связи с этим аммиачный коэффициент мочи понижается, а содержание в ней аминокислот увеличивается.Раздражение, возникающее при рвоте беременных в вегетативных нервных сплетениях брюшной полости и малого таза, распространяется на центральные отделы вегетативной нервной системы (подкорковая область), а отсюда и на кору мозга. Значительную роль в нарушении функционального состояния центральной нервной системы может играть недостаточность витаминов комплекса В, в первую очередь рибофлавина и тиамина, и другие биохимические сдвиги в мозгу, наблюдаемые при алиментарной дистрофии.
При рвоте беременных, в патогенезе которой дистрофия играет ведущую роль, в патологический процесс вовлекается не только вегетативная, но и цереброспинальная нервная система, другими словами, нервная систе- ма в целом. В состоянии высших отделов центральной нервной системы (головной мозг) изменяется динамика тормозно-возбудительных процессов: возникают торможение в области коры и возбуждение в подкорковой области (Н. В. Кобозева, А. А. Лебедев).
При неукротимой рвоте беременных Г. А. Соловьев и Р. Линдеман констатировали паренхиматозное повреждение диафрагмального и блуждающего нервов с распадом миелина, варикозностью волокон, увеличением числа ядер, в которых И. Ф. Пожариский нашел резкий жировой распад миелиновой оболочки большинства нервных волокон. Полиневрит при рвоте беременных носит такой же характер, как обычный полиневрит и миелит [(Вайринен (Vayrynen)], причем заболевание охватывает как периферические, так и центральные нервы (Берквич и Луфкин (Berkwitz, Luikin)].
При вскрытии трупов беременных, страдавших рвотой, у которых имел место полиневрит, были обнаружены дегенеративные изменения спинного мозга, энцефалит (Симерлинг (Siemerling)], дегенеративные изменения в периферических нервах, некрозы, увеличение клеток, эксцентрическое расположение ядер (Берквич и Луфкин). Коэн (Koen) наблюдал появление псевдотумора, С. Г. Виридарский — отек мозга с точечными кровоизлияниями в мозг, а Зенгер (Saenger) обнаружил в мозгу страдавших рвотой беременных симптомы энцефалопатии Вернике.Развитие дистрофии при рвоте беременных нельзя рассматривать только с точки зрения простого голодания, количественного недостатка питания; дистрофия развивается и в результате нарушения взаимоотношений между эндокринно-вегетативной системой и обменом витаминов при наличии качественных сдвигов в процессах питания и обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, пигментного, минерального). Клиника рвоты беременных включает разнообразные симптомы дистрофии; последняя вызывает патологоанатомические изменения в органах (атрофия, некрозы, кровоизлияния, жировое перерождение, невриты), а также самопроизвольное прерывание беременности. Степень тяжести рвоты беременных обусловливается размерами и глубиной дистрофических изменений при заболевании, что зависит от динамики и соотношения количественных и качественных сдвигов в питании и обмене веществ.
При нарастании дистрофических изменений степень тяжести рвоты беременных увеличивается, а при снижении уменьшается. При далеко зашедших или необратимых формах дистрофии беременность приходится прерывать или же она прерывается самопроизвольно. C улучшением состояния или после прерывания беременности дистрофические изменения уменьшаются, но не исчезают. Дистрофический процесс является обратимым, но только до известной стадии своего развития. При улучшении состояния больной приведенные показатели имеют тенденцию к нормализации, однако они не достигают нормального уровня ни при наличии клинического выздоровления, ни после искусственного прерывания беременности. Это является причиной рецидива заболевания как при данной беременности, так и при последующих.
Рвота беременных — процесс, в динамике которого возможны изменения как в сторону ухудшения заболевания, т. е. переход от легкой формы (невроз) к форме средней тяжести (токсикоз, I-II степень) и к тяжелой (дистрофия, II—III степень), так и в сторону улучшения, т. е. переход тяжелой формы заболевания (дистрофия) к форме средней тяжести (токсикоз, II—I степень) и в легкую форму (невроз).
Начало заболевания относится к 15—39-му дню беременности. Чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает.
По устранении острых явлений заболевания у 93,2u∕0 беременных может наблюдаться рецидив. После рецидива полное выздоровление отмечается только у 12,3 96 беременных (при сроке беременности 10—15 недель), а у 71,3% заболевание может принять хроническую форму и оканчивается выздоровлением у 36,2 % в середине беременности и у 35,1 % —только в связи с ее окончанием (роды, искусственный или самопроизвольный аборт); дальнейшее течение беременности зависит от тяжести заболевания в начале беременности: при менее тяжелой форме выздоровление наступает чаще и быстрее, а при более тяжелой — реже и позднее.