ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ РВОТЫ БЕРЕМЕННЫХ
Рвота беременных представляет собой патологический процесс, сопровождающийся значительными изменениями нейро-гуморальной регуляции функции организма.
Рвоту беременных можно рассматривать как следствие нарушений взаимоотношений между деятельностью коры головного мозга, функциями вегетативной нервной системы и работой внутренних органов.Этому нарушению нередко предшествуют длительные воздействия на вегетативную нервную систему интоксикаций (запоры, гельминтоз), воспалительных процессов в тканях и органах брюшной полости и малого таза и послеоперационных сращений в них, гастроэнтероптоза, часто следующих друг за другом беременностей, особенно осложненных рвотой, искусственных абортов, инфекций (общих, детских, септических, туберкулеза и пр.). Под влиянием этих факторов в периферической нервной системе возникают дегенеративно-воспалительные изменения, являющиеся очагами иррита- тивного процесса в нервной системе.
Интерорецептивные импульсы, приобретающие при ирритации надпороговую силу, распространяются из периферических отделов вегетативной нервной системы на ее субкортикальные центры и далее. Проникая в кору головного мозга, они вызывают понижение ее возбудимости и повышение возбудимости подкорки, вследствие чего масштабы висцеральных реакций увеличиваются до пределов «вегетативного невроза».
А. Г. Иванов-Смоленский полагает, что «ярче всего недостаточность центральной регуляции вегетативных функций выступает там, где требуется адаптация к новым условиям, где повышаются требования к приспособительным вегетативно-нервным механизмам, где необходимо образование новых или переделка старых временных корковых вегетативных связей».
Такие условия возникают при беременности: происходит эндокринновегетативная перестройка чисто физиологического происхождения, а в связи с ней изменяется и внутренняя среда организма.
При этом наблюдаются отчетливые, но обычно быстро преходящие и вполне обратимые изменения высшей нервной деятельности. Д. С. Фурсиков, И. С. Розенталь и И. Р. Пророков, изучая у собак высшую нервную деятельность при беременности, обнаружили у них понижение и неустойчивость условных рефлексов, сначала искусственных, а затем и натуральных, растормаживание дифференцировок, явления сонливости и волнообразные колебания корковой возбудимости с преобладанием явлений разлитого торможения.Эти изменения высшей нервной деятельности, типичные для физиологической беременности, усиливают возникшее до беременности нарушение взаимодействия между корой головного мозга, вегетативной нервной системой и внутренней средой организма.
А. П. Николаей (1952) считает, что в происхождении рвоты беременных может играть роль значительное изменение чувствительности (возбудимости) центральной нервной системы беременных, в связи с чем у них даже физиологические импульсы, идущие со стороны плодного яйца, нередко претерпевают патологическую переработку в подкорковых областях и в коре мозга. Особенно же большую роль, по его мнению, играет чрезмерная сила импульсов со стороны плодного яйца, обусловленная патологическим состоянием интероцепторов матки при ее недоразвитии, воспалительном процессе или наличии опухоли в малом тазу.
С. М. Беккер полагает, что в основе патогенеза токсикозов лежит нарушение физиологических функций центральной нервной системы. Причины патологических реакций при беременности могут быть, по его мнению различными. Сюда относятся особенности тина нервной деятельности, нарушения нормальных гормональных соотношений, изменения состояния центральной нервной системы вследствие перенесенных заболеваний и тяжелых переживаний и пр.
Патологические вегетативные реакции могут возникать и по механизму условной связи, но в отличие от нормальных физиологических связей такая патологическая условная связь, по А.
Г. Иванову-Смоленскому, кроме неадекватности внешним условиям, обычно характеризуется еще особой фиксированностью, неугасимостью, что объясняется лежащей в ее основе застойностью, инертностью раздражительного процесса. Сюда относятся и некоторые случаи психогенной (чаще всего истерической) рвоты.С. Н. Астахов йолагает, что при рвоте беременных почти всегда можно выявить условнорефлекторный механизм развития этого заболевания. Вот почему, в частности, прерывание беременности по поводу рвоты значительно осложняет течение и лечение аналогичных состояний при последующих беременностях.
Альфельд (Ahlfeld), Кальтенбах (Kaltenbach)1 А. А. Ануфриев, Грефе (Graefe) считали это заболевание истерией. Появление обычной рвоты Грефе объяснял внушением: женщина от многих слышала, что во время беременности наступает рвота, поэтому у нее вскоре после того, как появляется подозрение на беременность, начинается рвота; последняя усиливается, когда диагноз беременности становится несомненным.
А. А. Васильев-Чеботарев нашел, что почти у половины повторнобеременных рвоту нужно относить за счет «привитого» рефлекса, т. е. оживления следов, оставленных в коре головного мозга предшествовавшей беременностью, при которой была рвота. О значении подобных условных рефлексов в происхождении рвоты у беременных говорит в своей работе и Д. С. Губергриц.
В. И. Здравомыслов, исходя из успешных результатов гипносугге- стивной психотерапии рвоты беременных, считает, что каждый случай этого заболевания обусловлен психическим фактором. По В. И. Здравомыслову, психогенными моментами рвоты являются опасения больных за исход беременности, страх перед родами, неоформленность семейных отношений, «бегство в болезнь» в связи с нежеланием иметь ребенка. Б. С. Тарло в качестве психогенных моментов, вызывающих рвоту, отмечает неприятные аффекты.
Отражение подобных взглядов можно найти у К.
И. Пырского, А. А. Ануфриева, А. П. Николаева, А. П. Иоффе. А. П. Николаев считает, что в происхождении рвоты беременных может играть роль также отрицательный эмоциональный фон, если он существует в начале беременности.Б. И. Файнберг, допуская возможность единичных заболеваний рвотой беременных на почве истерии, высказался против распространения этого взгляда на все случаи рвоты. C его точки зрения, недопустимо все этиологически неясное объяснять истерией.
Еще большее возражение против психогенной теории рвоты беременных высказал М. Пастернак. Существование истерии как основы рвоты беременных М. Пастернак допускает только тогда, когда своеобразность проявления и течения болезни подтверждает истерический характер явлений, наблюдаемых при рвоте беременных.
М. Пастернак возражает также Грефе, объясняющему рвоту беременных внушением. Свое возражение он основывает на том, что рвота часто бывает у женщин, не знающих о своей беременности, и в то же время нередко отсутствует у повторнобеременных.
К. И. Платонов, анализируя психогенную теорию, обращает внимание на успех применения психотерапии в огромном большинстве случаев, когда психогения отсутствовала или совершенно не принималась во внимание. Такой успех психотерапии при отсутствии психотравм или без их учета при лечении заставил К. И. Платонова усомниться в научной ценности психогенной теории рвоты беременных. К. И. Платонов рассматривает рвоту беременных как реакцию на эндогенную соматическую вредность.
Говоря о психической этиологии рвоты беременных, К. И. Платонов имеет в виду преимущественно эмоциональную сторону, причем психогенез ее признает только в редких случаях.
Наблюдаемые у больных фобии, «бегство в болезнь», «протест» против беременности, отрицательные эмоции и другие нарушения следует рассматривать не как причину заболевания, а скорее как проявление болезненно ослабленной нервной системы, ибо «то, что психически называется страхом, трусостью, боязливостью, имеет своим физиологическим субстратом тормозное состояние больших полушарий, представляет различные степени пассивно-оборонительного рефлекса» (И.
П. Павлов)[VIII].Болезненное ослабление нервной системы в первую очередь связано с изменениями внутренней среды организма, в частности со сдвигами и в эндокринной системе, обусловленными главным образом развитием желтого тела, и плаценты.
Функциональная активность желтого тела находится в зависимости от запасов в нем витамина С, потребление которого, таким образом, увеличивается с начала беременности.
Витамин C обладает мощным окислительно-восстановительным действием. Поэтому его дефицит в организме ведет к нарушению прежде всего регуляции синтетических, ассимиляционных и диссимиляционных процессов, к ослаблению функции ретикуло-эндотелиальной системы и ее стимулирующего действия на образование антител, а также к повышению чувствительности организма к повторному воздействию антигена. При недостатке витамина C в организме, как это имеет место у страдающих рвотой беременных, происходит сдвиг белковой картины крови влево за счет увеличения глобулинов, что свидетельствует об ацидотическом направлении обмена и зависит от недостаточности ферментативно-окислительных процессов в клетках. Образующиеся при этом недоокисленные продукты обмена (типа гаптенов), соединяясь с белками, приобретают свойства антигена. Вступая в контакт с антителами, ранее существовавшими в организме, они могут дать начало новому химическому соединению, ослабляющему иммунологические свойства организма и повышающему тем самым интенсивность аллергических реакций: внутрикожной реакций с антигеном, реакции отклонения комплемента, снижения титра комплемента. При этом наблюдается, как правило, субфебрильная температура, которая после прерывания беременности всегда снижается до нормы.
М. Н. Малкова и О. С. Таргонская (1937), анализируя вопрос о субфебрильной температуре у беременных, различают два ее типа: первый, возникающий до беременности, и второй, возникающий в связи с беременностью.
По их данным, субфебрильная температура, появляющаяся во время беременности, обусловливается теми же патологическими изменениями в организме, которые возникают параллельно с другими гестозами раннего периода беременности. Такую субфебрильную температуру указанные авторы склонны рассматривать как самостоятельную форму гестоза.Возникающие нейро-гуморальные сдвиги проявляются в том, что интерорецептивные импульсы, усиленные ирритативным процессом, распространяются по кортико-висцеральным путям и нарушают нормальные взаимоотношения коры и подкорки головного мозга в сторону понижения возбудимости в коре и повышения возбудимости в подкорке, за чем следует развитие картины «вегетативного невроза».
Гуморальным выражением этого процесса служит увеличение продукции симпатомиметических веществ. Последние влияют мобилизующим образом на тканевое депо витамина С, способствуя освобождению аскорбиновой кислоты. При последующем раздражении симпатической нервной системы резко уменьшается количество не только связанной, но и свободной аскорбиновой кислоты. Одним из последствий этого являются желудочнокишечные нарушения: угнетение желудочной секреции и пищеварительных ферментативных процессов, замедление всасывания питательных веществ, что вызывает расстройство энтерального питания, ограничивающее поступление в организм и усвоение питательных веществ и витаминов, в том числе витамина С. Уменьшение тканевых резервов витамина C отражается на функциональном состоянии желтого тела и коркового слоя надпочечников. В связи с потерей ими аскорбиновой кислоты функциональная активность этих секреторных органов ослабляется и в них уменьшается связывание восстановленного адреналина, т. е. адренохрома, с превращением его в обратимо-окислительную форму дегидроадреналина; это ведет к повышению концентрации в крови адренохрома, обладающего симпатическим действием, и вместе с тем к повышению возбудимости симпатической системы.
Адренохром, окисляясь в крови в дегидроадреналин, при отсутствии свободной аскорбиновой кислоты восстанавливаться не может. Это в свою очередь ведет к накоплению в крови дегидроадреналина, который обладает физиологическим действием, обратным действию адренохрома, т. е. вызывает парасимпатомиметический эффект, аналогичный эффекту ацетилхолина. Тому же способствуют подавление холинэстеразы и уменьшение разрушения ацетилхолина, что является следствием недостатка аскорбиновой кислоты.
Кроме того, введение адреналина, равно как и возбуждение симпатической нервной системы, влечет за собой повышение тонуса парасимпатических центров (Я. А. Росин). Одновременно с этим повышается чувствительность периферических органов к парасимпатическим влияниям. Вот почему в крови вслед за повышением содержания симпатомиметических веществ появляются и парасимпатомиметические вещества, а слюнные железы и желудочно-кишечный тракт начинают экскретировать ацетилхолин, с чем и связано появление у больных рвоты и слюнотечения.
В силу гуморальной «противорегуляции» (Д. Е. Альперн и Б. П. Безуглов, Э. Н. Бергер, В. П. Коллодий, Б. Я. Рашай, Г. Ф. Фасенко) повышение тонуса и возбуждение одного отдела вегетативной нервной системы сопровождается повышением тонуса и второго отдела.
Парасимпатомиметические вещества, образующиеся в результате раздражения парасимпатической системы в целом, в том числе и блуждающего нерва, оказывают на эффекторные органы весьма сильное действие, поскольку это раздражение происходит после предварительного раздражения симпатического нерва, т. е. на фоне действия адреналина. Поэтому вначале у больных выражены симптомы, обусловленные влиянием именно парасимпатомиметических веществ.
Вместе с тем диспепсические расстройства, вызванные влиянием ацетилхолина на пищеварительные органы, обусловливают дальнейшее затруднение энтерального питания, а также нарушение поступления в организм и усвоения им витаминов, в том числе витаминов комплекса В. Поэтому у беременных, страдающих рвотой, к недостаточности витамина C присоединяется недостаточность витаминов комплекса В.
Недостаток витамина B1 ведет к активации холинэстеразы и подавлению действия ацетилхолина; при этом нарушается и синтез ацетилхолина, а следовательно, тормозится парасимпатикотропный эффект в передаче нервного импульса. При дефиците витамина B1 возникают дегенеративные изменения в периферических нервах (авитаминозный полиневрит B1), а также в нервных клетках симпатической системы — солнечного, почечного, сердечного сплетений и спланхнических нервов, что усиливает ирритатив- ный процесс в ней и образование симпатомиметических вещэств.
При дальнейшем развитии заболевания у беременных более выражены симптомы, обусловленные влиянием именно симпатомиметических веществ.
Недостаточность витаминов комплекса В вызывает нарушения и со стороны желудочно-кишечного тракта, усиливая имевшиеся до того диспепсические расстройства: анорексию, тошноту, рвоту, ахлоргидрию, запоры, атонию кишечника. Энтеральное питание нарушается еще больше и нарастает недостаточность уже почти всех витаминов. Последствием этого у страдающих рвотой беременных являются трофические нарушения не только в нервной ткани, но также в тканях внутренних органов и системы эндокринных желез,что ведет к гормонально-ферментативной и электролитной дискорреляции, нарушающей нормальный обмен белков, углеводов, жиров, пигментов и минеральных веществ. Клинически это может проявиться нарушением питания и обмена веществ в виде цинги, бери-бери, пеллагры или спру.
Большую роль играет недостаточность витаминов комплекса В, в первую очередь тиамина и никотиновой кислоты. Наблюдаемое при недостаточности витамина B1 накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот и одновременно резкое уменьшение запасов гликогена происходит в первую очередь в мозгу и периферической нервной системе, что имеет особое значение именно для мозговой ткани, так как она не обладает достаточными запасами гликогена,не способна к окислению молочной и пировиноградной кислот и всецело зависит в этом отношении от наличия нужных веществ в притекающей крови.
При недостаточности витамина B1 мозговая ткань в значительной мере теряет способность усваивать кислород из крови, что и ведет к ее асфиктическому состоянию. Отсутствие нужных количеств витамина B1 и гликогена, накопление в связи с этим углекислоты и кислых продуктов обмена в центральной и периферической нервной системе приводят к перевозбуждению, раздражению этих систем.
Значительную роль в нарушении функционального состояния центральной нервной системы могут играть и другие биохимические сдвиги в мозгу.
Все это вместе взятое позволяет сделать заключение, что и гуморальным, и нервным путем при рвоте беременных нарушается возбудимость коры (понижение) и подкорки (повышение), в результате чего выявляется вегетативный невроз.
Н. В. Кобозева на основании изучения характера слюнной секреции у здоровых беременных и у беременных, страдающих ранним токсикозом, установила, что при токсикозе нарушается нормальное соотношение возбудимости коры и нижележащих отделов мозга в сторону, по-видимому, понижения возбудимости коры и повышения вследствие этого возбудимости стволовых образований. Ослабление регулирующего влияния коры влечет за собою, по мнению Н. В. Кобозевой, усиление возбудимости рвотного и слюноотделительного центров.
В заключение необходимо остановиться на вопросе о терминологии заболевания. Термин «токсикоз беременных» был предложен в первом десятилетии XX века Фрейндом (Freund). Введение этого термина носило в то время прогрессивный характер, так как к группе токсикоза беременных стали относить все заболевания, обусловленные беременностью, ранее рассматривавшиеся с органолокалистических позиций. Однако, как показывают клинические и патологоанатомические наблюдения, токсикоз есть лишь этап в развитии этих заболеваний, а не их причина. Заболевания, объединяемые термином «токсикоз беременных», в том числе рвота беременных, первично вызываются изменением рефлекторных механизмов регуляции организма, при нарушении которых возможно вторичное развитие токсемии. Поэтому термин «токсикоз беременных» не является правомерным; с этиопатогенетической точки зрения правильнее говорить о «неврозе беременных». Хотя идея эта не нова (так, уже Фаворский в 1887 г. считал неукротимую рвоту беременных неврозом), однако единомыслия по этому вопросу среди исследователей не было, как и не было единого представления о фазности неврозов до работ И. П. Павлова и его учеников.
В основе невроза беременных лежат такие же сдвиги нейрогумораль- ной регуляции организма, какие имеют место и при физиологической его перестройке, но количественно они сильнее выражены, а потому сопровождаются более резкими реакциями, которые можно рассматривать как патологические. Совокупность этих реакций, объединяясь в отдельные синдромы, неправильно характеризуется как токсикоз беременных. На самом деле патология начинается не с токсикоза, а с невроза. Токсикоза при беременности может и не быть, но если он даже и возникает, то не как причина, а как следствие, являясь лишь этапом в развитии невроза.
Анализ невроза беременных показывает, что он наблюдается у женщин, у которых нарушение нейро-гуморальной регуляции внутренней среды организма или связано с заболеваниями, перенесенными до беременности, или обусловлено атипическим развитием данной беременности (например, многоплодие, пузырный занос и др.), или зависит от влияния на организм беременной неблагоприятных факторов внешней среды, или происходит от функциональной недостаточности адаптационной функции коры головного мозга; это нарушение, наконец, может быть вызвано любым сочетанием перечисленных причин. Отсюда вытекают основные задачи профилактики и лечения невроза беременных: 1) лечение страдающих им женщин до начала беременности; 2) доведение условий внешней среды беременной до уровня новых потребностей ее организма; 3) раннее выявление и раннее лечение невроза у беременных.