<<
>>

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ РВОТЫ БЕРЕМЕННЫХ

Рвота беременных представляет собой патологический процесс, сопро­вождающийся значительными изменениями нейро-гуморальной регуляции функции организма.

Рвоту беременных можно рассматривать как след­ствие нарушений взаимоотношений между деятельностью коры головного мозга, функциями вегетативной нервной системы и работой внутренних органов.

Этому нарушению нередко предшествуют длительные воздействия на вегетативную нервную систему интоксикаций (запоры, гельминтоз), вос­палительных процессов в тканях и органах брюшной полости и малого таза и послеоперационных сращений в них, гастроэнтероптоза, часто следующих друг за другом беременностей, особенно осложненных рвотой, искусствен­ных абортов, инфекций (общих, детских, септических, туберкулеза и пр.). Под влиянием этих факторов в периферической нервной системе возникают дегенеративно-воспалительные изменения, являющиеся очагами иррита- тивного процесса в нервной системе.

Интерорецептивные импульсы, приобретающие при ирритации над­пороговую силу, распространяются из периферических отделов вегетатив­ной нервной системы на ее субкортикальные центры и далее. Проникая в кору головного мозга, они вызывают понижение ее возбудимости и повы­шение возбудимости подкорки, вследствие чего масштабы висцеральных реакций увеличиваются до пределов «вегетативного невроза».

А. Г. Иванов-Смоленский полагает, что «ярче всего недостаточность центральной регуляции вегетативных функций выступает там, где требует­ся адаптация к новым условиям, где повышаются требования к приспо­собительным вегетативно-нервным механизмам, где необходимо образова­ние новых или переделка старых временных корковых вегетативных связей».

Такие условия возникают при беременности: происходит эндокринно­вегетативная перестройка чисто физиологического происхождения, а в связи с ней изменяется и внутренняя среда организма.

При этом наблюдают­ся отчетливые, но обычно быстро преходящие и вполне обратимые из­менения высшей нервной деятельности. Д. С. Фурсиков, И. С. Розенталь и И. Р. Пророков, изучая у собак высшую нервную деятельность при беременности, обнаружили у них понижение и неустойчивость условных рефлексов, сначала искусственных, а затем и натуральных, растормажи­вание дифференцировок, явления сонливости и волнообразные колебания корковой возбудимости с преобладанием явлений разлитого торможения.

Эти изменения высшей нервной деятельности, типичные для физиоло­гической беременности, усиливают возникшее до беременности нарушение взаимодействия между корой головного мозга, вегетативной нервной систе­мой и внутренней средой организма.

А. П. Николаей (1952) считает, что в происхождении рвоты беремен­ных может играть роль значительное изменение чувствительности (воз­будимости) центральной нервной системы беременных, в связи с чем у них даже физиологические импульсы, идущие со стороны плодного яйца, не­редко претерпевают патологическую переработку в подкорковых областях и в коре мозга. Особенно же большую роль, по его мнению, играет чрез­мерная сила импульсов со стороны плодного яйца, обусловленная патоло­гическим состоянием интероцепторов матки при ее недоразвитии, воспали­тельном процессе или наличии опухоли в малом тазу.

С. М. Беккер полагает, что в основе патогенеза токсикозов лежит на­рушение физиологических функций центральной нервной системы. При­чины патологических реакций при беременности могут быть, по его мнению различными. Сюда относятся особенности тина нервной деятельности, на­рушения нормальных гормональных соотношений, изменения состояния центральной нервной системы вследствие перенесенных заболеваний и тяжелых переживаний и пр.

Патологические вегетативные реакции могут возникать и по механизму условной связи, но в отличие от нормальных физиологических связей такая патологическая условная связь, по А.

Г. Иванову-Смоленскому, кроме неадекватности внешним условиям, обычно характеризуется еще особой фиксированностью, неугасимостью, что объясняется лежащей в ее основе застойностью, инертностью раздражительного процесса. Сюда относятся и некоторые случаи психогенной (чаще всего истерической) рвоты.

С. Н. Астахов йолагает, что при рвоте беременных почти всегда можно выявить условнорефлекторный механизм развития этого заболевания. Вот почему, в частности, прерывание беременности по поводу рвоты значитель­но осложняет течение и лечение аналогичных состояний при последующих беременностях.

Альфельд (Ahlfeld), Кальтенбах (Kaltenbach)1 А. А. Ануфриев, Грефе (Graefe) считали это заболевание истерией. Появление обычной рвоты Грефе объяснял внушением: женщина от многих слышала, что во время беременности наступает рвота, поэтому у нее вскоре после того, как появ­ляется подозрение на беременность, начинается рвота; последняя усили­вается, когда диагноз беременности становится несомненным.

А. А. Васильев-Чеботарев нашел, что почти у половины повторнобере­менных рвоту нужно относить за счет «привитого» рефлекса, т. е. оживле­ния следов, оставленных в коре головного мозга предшествовавшей бере­менностью, при которой была рвота. О значении подобных условных реф­лексов в происхождении рвоты у беременных говорит в своей работе и Д. С. Губергриц.

В. И. Здравомыслов, исходя из успешных результатов гипносугге- стивной психотерапии рвоты беременных, считает, что каждый случай этого заболевания обусловлен психическим фактором. По В. И. Здравомыслову, психогенными моментами рвоты являются опасения больных за исход бе­ременности, страх перед родами, неоформленность семейных отношений, «бегство в болезнь» в связи с нежеланием иметь ребенка. Б. С. Тарло в качестве психогенных моментов, вызывающих рвоту, отмечает неприятные аффекты.

Отражение подобных взглядов можно найти у К.

И. Пырского, А. А. Ануфриева, А. П. Николаева, А. П. Иоффе. А. П. Николаев считает, что в происхождении рвоты беременных может играть роль также отрица­тельный эмоциональный фон, если он существует в начале беременности.

Б. И. Файнберг, допуская возможность единичных заболеваний рвотой беременных на почве истерии, высказался против распространения этого взгляда на все случаи рвоты. C его точки зрения, недопустимо все этиоло­гически неясное объяснять истерией.

Еще большее возражение против психогенной теории рвоты беремен­ных высказал М. Пастернак. Существование истерии как основы рвоты беременных М. Пастернак допускает только тогда, когда своеобразность проявления и течения болезни подтверждает истерический характер явлений, наблюдаемых при рвоте беременных.

М. Пастернак возражает также Грефе, объясняющему рвоту беремен­ных внушением. Свое возражение он основывает на том, что рвота часто бывает у женщин, не знающих о своей беременности, и в то же время нередко отсутствует у повторнобеременных.

К. И. Платонов, анализируя психогенную теорию, обращает внимание на успех применения психотерапии в огромном большинстве случаев, когда психогения отсутствовала или совершенно не принималась во вни­мание. Такой успех психотерапии при отсутствии психотравм или без их учета при лечении заставил К. И. Платонова усомниться в научной цен­ности психогенной теории рвоты беременных. К. И. Платонов рассматри­вает рвоту беременных как реакцию на эндогенную соматическую вредность.

Говоря о психической этиологии рвоты беременных, К. И. Платонов имеет в виду преимущественно эмоциональную сторону, причем психогенез ее признает только в редких случаях.

Наблюдаемые у больных фобии, «бегство в болезнь», «протест» против беременности, отрицательные эмоции и другие нарушения следует рассмат­ривать не как причину заболевания, а скорее как проявление болезненно ослабленной нервной системы, ибо «то, что психически называется страхом, трусостью, боязливостью, имеет своим физиологическим субстратом тор­мозное состояние больших полушарий, представляет различные степени пассивно-оборонительного рефлекса» (И.

П. Павлов)[VIII].

Болезненное ослабление нервной системы в первую очередь связано с изменениями внутренней среды организма, в частности со сдвигами и в эндокринной системе, обусловленными главным образом развитием жел­того тела, и плаценты.

Функциональная активность желтого тела находится в зависимости от запасов в нем витамина С, потребление которого, таким образом, увели­чивается с начала беременности.

Витамин C обладает мощным окислительно-восстановительным дей­ствием. Поэтому его дефицит в организме ведет к нарушению прежде всего регуляции синтетических, ассимиляционных и диссимиляционных процессов, к ослаблению функции ретикуло-эндотелиальной системы и ее стимулирующего действия на образование антител, а также к повышению чувствительности организма к повторному воздействию антигена. При недостатке витамина C в организме, как это имеет место у страдающих рвотой беременных, происходит сдвиг белковой картины крови влево за счет увеличения глобулинов, что свидетельствует об ацидотическом на­правлении обмена и зависит от недостаточности ферментативно-окислитель­ных процессов в клетках. Образующиеся при этом недоокисленные продук­ты обмена (типа гаптенов), соединяясь с белками, приобретают свойства антигена. Вступая в контакт с антителами, ранее существовавшими в ор­ганизме, они могут дать начало новому химическому соединению, ослаб­ляющему иммунологические свойства организма и повышающему тем самым интенсивность аллергических реакций: внутрикожной реакций с антигеном, реакции отклонения комплемента, снижения титра комплемента. При этом наблюдается, как правило, субфебрильная температура, которая после прерывания беременности всегда снижается до нормы.

М. Н. Малкова и О. С. Таргонская (1937), анализируя вопрос о суб­фебрильной температуре у беременных, различают два ее типа: первый, возникающий до беременности, и второй, возникающий в связи с беремен­ностью.

По их данным, субфебрильная температура, появляющаяся во время беременности, обусловливается теми же патологическими изменения­ми в организме, которые возникают параллельно с другими гестозами ран­него периода беременности. Такую субфебрильную температуру указан­ные авторы склонны рассматривать как самостоятельную форму гестоза.

Возникающие нейро-гуморальные сдвиги проявляются в том, что интерорецептивные импульсы, усиленные ирритативным процессом, рас­пространяются по кортико-висцеральным путям и нарушают нормальные взаимоотношения коры и подкорки головного мозга в сторону понижения возбудимости в коре и повышения возбудимости в подкорке, за чем следует развитие картины «вегетативного невроза».

Гуморальным выражением этого процесса служит увеличение продук­ции симпатомиметических веществ. Последние влияют мобилизующим об­разом на тканевое депо витамина С, способствуя освобождению аскорбино­вой кислоты. При последующем раздражении симпатической нервной систе­мы резко уменьшается количество не только связанной, но и свободной аскорбиновой кислоты. Одним из последствий этого являются желудочно­кишечные нарушения: угнетение желудочной секреции и пищеварительных ферментативных процессов, замедление всасывания питательных веществ, что вызывает расстройство энтерального питания, ограничивающее поступ­ление в организм и усвоение питательных веществ и витаминов, в том числе витамина С. Уменьшение тканевых резервов витамина C отражается на функциональном состоянии желтого тела и коркового слоя надпочечников. В связи с потерей ими аскорбиновой кислоты функциональная активность этих секреторных органов ослабляется и в них уменьшается связывание восстановленного адреналина, т. е. адренохрома, с превращением его в обратимо-окислительную форму дегидроадреналина; это ведет к повышению концентрации в крови адренохрома, обладающего симпатическим действи­ем, и вместе с тем к повышению возбудимости симпатической системы.

Адренохром, окисляясь в крови в дегидроадреналин, при отсутствии свободной аскорбиновой кислоты восстанавливаться не может. Это в свою очередь ведет к накоплению в крови дегидроадреналина, который обладает физиологическим действием, обратным действию адренохрома, т. е. вызы­вает парасимпатомиметический эффект, аналогичный эффекту ацетилхо­лина. Тому же способствуют подавление холинэстеразы и уменьшение раз­рушения ацетилхолина, что является следствием недостатка аскорбино­вой кислоты.

Кроме того, введение адреналина, равно как и возбуждение симпа­тической нервной системы, влечет за собой повышение тонуса парасим­патических центров (Я. А. Росин). Одновременно с этим повышается чув­ствительность периферических органов к парасимпатическим влияниям. Вот почему в крови вслед за повышением содержания симпатомиметических веществ появляются и парасимпатомиметические вещества, а слюнные железы и желудочно-кишечный тракт начинают экскретировать аце­тилхолин, с чем и связано появление у больных рвоты и слюно­течения.

В силу гуморальной «противорегуляции» (Д. Е. Альперн и Б. П. Бе­зуглов, Э. Н. Бергер, В. П. Коллодий, Б. Я. Рашай, Г. Ф. Фасенко) повышение тонуса и возбуждение одного отдела вегетативной нервной системы сопровождается повышением тонуса и второго отдела.

Парасимпатомиметические вещества, образующиеся в результате раздражения парасимпатической системы в целом, в том числе и блуждаю­щего нерва, оказывают на эффекторные органы весьма сильное действие, поскольку это раздражение происходит после предварительного раздра­жения симпатического нерва, т. е. на фоне действия адреналина. Поэтому вначале у больных выражены симптомы, обусловленные влиянием именно парасимпатомиметических веществ.

Вместе с тем диспепсические расстройства, вызванные влиянием аце­тилхолина на пищеварительные органы, обусловливают дальнейшее затруд­нение энтерального питания, а также нарушение поступления в организм и усвоения им витаминов, в том числе витаминов комплекса В. Поэтому у беременных, страдающих рвотой, к недостаточности витамина C присое­диняется недостаточность витаминов комплекса В.

Недостаток витамина B1 ведет к активации холинэстеразы и подавле­нию действия ацетилхолина; при этом нарушается и синтез ацетилхолина, а следовательно, тормозится парасимпатикотропный эффект в передаче нервного импульса. При дефиците витамина B1 возникают дегенеративные изменения в периферических нервах (авитаминозный полиневрит B1), а также в нервных клетках симпатической системы — солнечного, почечного, сердечного сплетений и спланхнических нервов, что усиливает ирритатив- ный процесс в ней и образование симпатомиметических вещэств.

При дальнейшем развитии заболевания у беременных более выражены симптомы, обусловленные влиянием именно симпатомиметических веществ.

Недостаточность витаминов комплекса В вызывает нарушения и со стороны желудочно-кишечного тракта, усиливая имевшиеся до того дис­пепсические расстройства: анорексию, тошноту, рвоту, ахлоргидрию, за­поры, атонию кишечника. Энтеральное питание нарушается еще больше и нарастает недостаточность уже почти всех витаминов. Последствием этого у страдающих рвотой беременных являются трофические нарушения не только в нервной ткани, но также в тканях внутренних органов и системы эндокринных желез,что ведет к гормонально-ферментативной и электролит­ной дискорреляции, нарушающей нормальный обмен белков, углеводов, жиров, пигментов и минеральных веществ. Клинически это может проявить­ся нарушением питания и обмена веществ в виде цинги, бери-бери, пеллаг­ры или спру.

Большую роль играет недостаточность витаминов комплекса В, в первую очередь тиамина и никотиновой кислоты. Наблюдаемое при не­достаточности витамина B1 накопление в тканях и крови молочной и пиро­виноградной кислот и одновременно резкое уменьшение запасов глико­гена происходит в первую очередь в мозгу и периферической нервной систе­ме, что имеет особое значение именно для мозговой ткани, так как она не обладает достаточными запасами гликогена,не способна к окислению молоч­ной и пировиноградной кислот и всецело зависит в этом отношении от наличия нужных веществ в притекающей крови.

При недостаточности витамина B1 мозговая ткань в значительной мере теряет способность усваивать кислород из крови, что и ведет к ее асфиктическому состоянию. Отсутствие нужных количеств витамина B1 и гликогена, накопление в связи с этим углекислоты и кислых продуктов обмена в центральной и периферической нервной системе приводят к пере­возбуждению, раздражению этих систем.

Значительную роль в нарушении функционального состояния цент­ральной нервной системы могут играть и другие биохимические сдвиги в мозгу.

Все это вместе взятое позволяет сделать заключение, что и гумораль­ным, и нервным путем при рвоте беременных нарушается возбудимость коры (понижение) и подкорки (повышение), в результате чего выявляется вегетативный невроз.

Н. В. Кобозева на основании изучения характера слюнной секреции у здоровых беременных и у беременных, страдающих ранним токсикозом, установила, что при токсикозе нарушается нормальное соотношение воз­будимости коры и нижележащих отделов мозга в сторону, по-видимому, понижения возбудимости коры и повышения вследствие этого возбудимо­сти стволовых образований. Ослабление регулирующего влияния коры влечет за собою, по мнению Н. В. Кобозевой, усиление возбудимости рвотного и слюноотделительного центров.

В заключение необходимо остановиться на вопросе о терминологии заболевания. Термин «токсикоз беременных» был предложен в первом де­сятилетии XX века Фрейндом (Freund). Введение этого термина носило в то время прогрессивный характер, так как к группе токсикоза беремен­ных стали относить все заболевания, обусловленные беременностью, ранее рассматривавшиеся с органолокалистических позиций. Однако, как показывают клинические и патологоанатомические наблюдения, токсикоз есть лишь этап в развитии этих заболеваний, а не их причина. Заболе­вания, объединяемые термином «токсикоз беременных», в том числе рвота беременных, первично вызываются изменением рефлекторных механизмов регуляции организма, при нарушении которых возможно вторичное раз­витие токсемии. Поэтому термин «токсикоз беременных» не является пра­вомерным; с этиопатогенетической точки зрения правильнее говорить о «неврозе беременных». Хотя идея эта не нова (так, уже Фаворский в 1887 г. считал неукротимую рвоту беременных неврозом), однако единомыслия по этому вопросу среди исследователей не было, как и не было единого представления о фазности неврозов до работ И. П. Павлова и его учеников.

В основе невроза беременных лежат такие же сдвиги нейрогумораль- ной регуляции организма, какие имеют место и при физиологической его перестройке, но количественно они сильнее выражены, а потому сопровож­даются более резкими реакциями, которые можно рассматривать как пато­логические. Совокупность этих реакций, объединяясь в отдельные синдро­мы, неправильно характеризуется как токсикоз беременных. На самом деле патология начинается не с токсикоза, а с невроза. Токсикоза при беремен­ности может и не быть, но если он даже и возникает, то не как причина, а как следствие, являясь лишь этапом в развитии невроза.

Анализ невроза беременных показывает, что он наблюдается у женщин, у которых нарушение нейро-гуморальной регуляции внутренней среды организма или связано с заболеваниями, перенесенными до беременности, или обусловлено атипическим развитием данной беременности (например, многоплодие, пузырный занос и др.), или зависит от влияния на организм беременной неблагоприятных факторов внешней среды, или происходит от функциональной недостаточности адаптационной функции коры го­ловного мозга; это нарушение, наконец, может быть вызвано любым сочетанием перечисленных причин. Отсюда вытекают основные задачи профилактики и лечения невроза беременных: 1) лечение страдающих им женщин до начала беременности; 2) доведение условий внешней среды беременной до уровня новых потребностей ее организма; 3) раннее выявле­ние и раннее лечение невроза у беременных.

<< | >>
Источник: Персианинов Л.С. (отв. ред.). Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. Том 3. Книга 1. Патология беременности. В 2-х книгах. — Ред. книги проф. П.А. Белошапко, проф. С.М. Беккер. — М.: Медицина,1964. — 440 с.; ил.. 1964

Еще по теме ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ РВОТЫ БЕРЕМЕННЫХ: