Понятие о шоке в акушерско-гинекологической практике неразрывно связано с учением о шоке в хирургии.

Классическое описание клинической картины травматического шока было дано Н. И. Пироговым. Интенсивное клиническое и экспериментальное изучение шока началось с XX столетия.

Для объяснения этиологии шока предложены три основные теории: 1) токсемическая, 2) плазмо-кровопотери и 3) неврогенная.

По токсемической теории шок развивается в результате поступления в кровь образующихся в месте травмы токсических элементов, возникаю­щих в результате размозжения тканей и распада клеток. Эти токсические начала, близкие по своей природе к гистаминоподобным веществам, вызы­вают падение артериального давления, что и приводит к развитию всей кли­нической картины шока. В пользу этой теории говорили наблюдения в об­ласти военно-полевой хирургии, когда у раненных в нижнюю конечность шок развивается после снятия с нее жгута.

Эта теория шока имеет мало сторонников среди отечественных хирур­гов и патофизиологов; она едва ли может быть принята и для объяснения развития шока в акушерско-гинекологической практике, так как даже при разрывах матки не наблюдается тех обширных размозжений тканей, кото­рые имеют место в хирургической практике.

По теории плазмо-кровопотери шок развивается в результате большого пропотевания плазмы в травмированные ткани. Это ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, к падению артериального давления — это­му ведущему симптому шока.

Уменьшение объема циркулирующей массы крови далеко не всегда может быть констатировано при шоке.

Уменьшение объема циркулирующей крови может быть объяснено депонированием ее во внутренние органы или скелетную мускулатуру (И. М. Гольдберг), но этот стаз крови может быть понят лишь как резуль­тат рефлекторного акта. Опыт советской медицины в годы Великой Отечест­венной войны показал, что уменьшение объема массы циркулирующей крови у раненых при шоке происходило главным образом за счет кровопо­тери (В. И. Попов). Кровопотеря является самым частым фактором, пред­располагающим к развитию шока, но все же теория плазмо-кровопотери не вскрывает основной сущности шока и наступающих при нем изменений.

Еще Н. И. Пирогов указывал на «крайнюю заторможенность централь­ной нервной системы» при шоке, подчеркивая таким образом ведущую роль нервной системы в патогенезе шока.

В настоящее время следует считать наиболее доказанной нейрогенную теорию шока. Согласно этой теории, шок развивается в результате чрезвы­чайных раздражителей, которые, воздействуя на центральную нервную систему, вызывают в ней запредельное торможение (состояние парабиоза). При шоке происходит нарушение основных вегетативных функций орга­низма — циркуляторной, дыхательной, теплорегулирующей и метаболи­ческой. Наступающее вследствие расстройств обмена веществ состояние гипоксии в отдельных органах и системах, в том числе в центральной нерв­ной системе, в свою очередь приводит к еще более тяжелым нарушениям функций центральной нервной системы (так создаются «порочные круги», имеющие такое большое значение при развитии тяжелых форм шока).

Характер изменений, наступающих при шоке, свидетельствует о роли в них вегетативной иннервации. В результате возбуждения вегетативной нервной системы резко активируется функция и эндокринной системы, в первую очередь надпочечников и гипофиза.

Если одни авторы [Г. Ф. Ланг, И. М. Гольдберг, Девис (Davis)] считают, что изменения, наступающие в результате острого малокровия при кровопотерях, идентичны таковым при шоке, то другие (А. Н. Баку­лев, В. И. Попов) полагают, что, несмотря на сходство ряда патофизиоло­гических изменений, шок и коллапс при кровопотере следует различать. В то время как при шоке первично возникают изменения в нервной систе­ме, при'коллапсе в связи с острой анемией изменения в функциях централь­ной нервной системы наступают вторично на почве нарушений гемоди­намики.

Клинически целесообразно отличать шок от коллапса при острой анемии, однако практически осуществить это не всегда удается. Следует учитывать, что в патогенезе шока наряду с такими предрасполагающими факторами, как переутомление и истощение, большую роль играет также и кровопотеря. В экспериментах доказано, что шок намного легче разви­вается у животных в том случае, если травме предшествовало кровопуска­ние; шок развивается также быстрее, если за травмой следует кровопотеря. Таким образом, проводя принципиальное различие между шоком и кол­лапсом при острой анемии, следует помнить, что в практической деятель­ности они очень часто сочетаются. В акушерско-гинекологической прак­тике мы очень часто наблюдаем кровотечения, могущие привести к острой анемии и развитию коллапса; в других случаях мы констатируем шок в результате сочетанного действия травмы и кровопотери; значительно реже наблюдается шок в чистой форме.

Шок характеризуется рядом патофизиологических изменений; одним из кардиальных симптомов шока является снижение артериального дав­ления.

При шоке снижается и венозное давление. Для этого состояния харак­терно уменьшение объема циркулирующей крови; при шоке наступает гипоксемия, уменьшается щелочной резерв крови; шок сопровождается 21 Руководство по акушерству, т.

снижением температуры тела; кожа становится холодной на ощупь, выступает липкий пот.

Шок, наступающий непосредственно после воздействия «чрезмерным» раздражителем на нервную систему, называется первичным. Шок, насту­пающий через несколько часов после травмы, является вторичным.

По тяжести принято различать три степени шока. При этом учитывает­ся вся клиническая картина, но главным критерием степени шока является снижение артериального давления. Принято относить шок к I степени при максимальном артериальном давлении 100—90 мм ртутного столба, ко II степени — при давлении 80—70 мм, к III степени — при давлении ниже 70 мм.

Степень выраженности шока важно учитывать в том отношении, что комплекс терапевтических мероприятий определяется степенью тяжести шока. Больные с легкой (I) степенью шока после применения несложной противошоковой терапии быстро восстанавливают свои функции; при шоке средней (II) степени и особенно при тяжелом (III) шоке требуется длитель­ная энергичная противошоковая терапия. При шоке III степени больные резко заторможены, на вопросы отвечают шепотом, еле шевеля губами. При ухудшении состояния и дальнейшем падении артериального давления больные теряют сознание, нарушается дыхание. После кратковременной паузы дыхательные движения возобновляются, но в наступившей стадии агонии их характер изменяется; дыхательные движения грудной клетки становятся минимальными, в них включается мускулатура шеи, рта; при терминальных вдохах голова откидывается кзади. Агония характери­зуется глубоким торможением коры головного мозга при некоторых про­цессах возбуждения в бульбарных центрах; затем торможение постепенно охватывает и продолговатый мозг. При клинической смерти отсутствуют признаки жизни (полная остановка дыхания, сердечной деятельности), но в течение 5—6 минут в тканях еще сохраняются «обменные процессы, хотя и протекающие на низком уровне» (В.

При родах могут возникнуть условия, которые предрасполагают к раз­витию шока; сюда относятся такие факторы, как утомление в результате длительно затянувшихся родов, чрезмерное раздражение нервной системы при болезненных родах, травматизация родовых путей с их разветвленной иннервацией; при этом могут быть выделены особо чувствительные, так называемые шокогенные зоны — парацервикальная клетчатка и дугла- сово пространство; из хирургической практики известно, что больные под эфирным наркозом нередко реагируют на протирание тупфером дугла- сова пространства; длительные операции, например удаление матки при ее разрыве, могут значительно углубить шок у роженицы.

В ряде случаев развитию шока в родах могут способствовать также отрицательные эмоции у женщины (чувство страха перед родами, мысль о неизбежности смерти и т. п.).

Шок в акушерско-гинекологической практике может наблюдаться в связи с тяжелыми формами акушерского травматизма и т. д.