ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Заболеваемость и смертность. Заболевания органов дыхания зани­мают одно из ведущих мест в патологии периода новорожденности.

По Институту акушерства и гинекологии АМН СССР с 1954 по 1957 г. на 19 718 новорожденных заболеваемость пневмонией среди доношенных детей равнялась 0,2% (от 0,08 до 0,7%), среди недоношенных — 1,4% (от 0,8 до 1,9%). Заболеваемость пневмонией среди детей первого месяца жиз­ни составляла, по данным М. С. Меллер, в 1947 г. 3,4%, в 1948 г. 4%.

По Ленинградским родовспомогательным учреждениям в последние годы наблюдается снижение заболеваемости пневмонией среди новорож­денных по сравнению с началом последнего десятилетия: так, в 1950 г. эта заболеваемость составляла 0,9%, в 1951 г.— 0,8%, в 1952 г.— 0,5%, в 1953 г. — 0,4%, в 1954 г,—0,5%, в 1955 г.—0,5%, в 1956г,— 0,5%, в 1957 г, - 0,5%.

В последние годы в связи с улучшением обслуживания новорожден­ных в родовспомогательных учреждениях, смертность от пневмонии сни­зилась, что можно видеть по данным родильных домов Ленинграда: в 1950 г. эта смертность составляла 0,3% к числу новорожденных, в 1951 г. —0,3%, в 1952г.—0,3%, в 1953г,— 0,2%, в 1954г,—0,1%, в 1955 г.— 0,2%, в 1956 г,— 0,2%, в 1957 г,— 0,2%.

Летальность при пневмониях у детей раннего возраста значительно снижается, но среди новорожденных она остается еще высокой.

Основные формы пневмоний и их этиология

Пневмония у новорожденного ребенка может начаться еще в антена­тальном или в интранатальном периоде. По своей этиологии и патогенезу внутриутробно начавшаяся пневмония значительно отличается от пнев­монии, развившейся после рождения ребенка. Таким образом, пневмонии новорожденных можно разделить на две основные группы: 1) внутриутроб­ные пневмонии и 2) пневмонии, возникшие после рождения.

Возникновение внутриутробной пневмонии может быть связано с за­болеванием матери, вызванным пневмококком, стафилококком, стрепто­кокком. Зоонозные инфекции, как, например, листереллез, токсоплазмоз, цитомегалия, могут также вызывать развитие внутриутробной пневмонии.

Насколько велико значение материнских заболеваний в этиологии пневмонии новорожденных, показывают данные К. П. Гаврилова. Так, из общего числа новорожденных, умерших от пневмонии, от больных матерей родилось 48,3% доношенных и 42,6% недоношенных.

В других случаях пневмония может возникнуть как первичный очаг инфекции у плода. Чаще это имеет место при инфицировании околоплод­ных вод, аспирация которых ведет к возникновению воспалительного про­цесса в легких.

Особую форму представляет внутриутробная пневмония при так на­зываемой внутричерепной травме, связанной с внутриутробной асфиксией.

Этиология внеутробной пневмонии у новорожденных может быть очень разнообразной. Воспалительный процесс может быть вызван стрептокок­ком, стафилококком, пневмококком, кишечной палочкой, различными вирусами. Большое значение в этиологии пневмонии в настоящее время приобретает стафилококк (Ю. Ф. Домбровская). Источником инфициро­вания новорожденных могут являться здоровые носители (обслуживающий персонал, матери) и больные матери, особенно при наличии у них таких заболеваний, как мастит, пиодермия, отит.

При стрептококковой пневмонии источником инфицирования ребенка чаще всего является больная мать.

Роль пневмококка в этиологии пневмонии новорожденных сравни­тельно невелика, в то время как кишечная палочка часто является возбу­дителем пневмонии у новорожденных, особенно у недоношенных детей. Инфицирование может происходить как во время родового акта, так и по­сле рождения (Г. А. Лавникова, Л. Е. Пробатова).

Вирус гриппа, особенно в периоды гриппозных вспышек среди взро­слых, может быть причиной возникновения пневмонии у новорожденных.

В последние годы в литературе появилось большое количество сообще­ний об острой интерстициальной пневмонии новорожденных, которую ина­че называют атипичной или плазмоцеллюлярной пневмонией. Эта форма заболевания наблюдается, как правило, у ослабленных, преимущественно недоношенных детей. Считают, что эта пневмония в основном имеет вирусное происхождение. А. Вискотт полагает, что причиной возникнове­ния интерстициальной пневмонии является вирусная инфекция, в частно­сти аденофарингоконъюнктивальный вирус (АФК) Ревеса. Однако эта форма пневмонии может развиться и на почве гноеродной инфекции. Очевидно, поражения легких в этих случаях зависят не столь­ко от возбудителя, сколько от особенностей строения легочной ткани у новорожденных и реактивности их организма (М. А. Скворцов, А. К. Светлова).

Описаны также пневмоцистовые пневмонии, возбудителем которых является простейший организм — pneumocystis Carini. Пневмоцисты имеют округлую или овальную форму, размер их 2—3 μ, размножаются они путем прямого деления, причем сначала внутри оболочки образуется 2—4—8 особей, затем оболочка разрывается, освобождая пневмоцисты.

Первоисточником инфицирования для человека являются грызуны. Разносчиками инфекции среди новорожденных являются носители из чис­ла персонала (Н. Коева, Г. Михайлов, Силяновская).

Вопрос о первичной роли пневмоцист в возникновении пневмонии у новорожденных является спорным. Некоторые исследователи считают, что первоначальные изменения в легких в виде интерстициальной пневмонии вызываются вирусной инфекцией, а затем уже наблюдается развитие пнев- моцистовой пневмонии.

У недоношенных детей нередко наблюдается ателектатическая пнев­мония, в возникновении которой ведущую роль играют не столько микроб, сколько анатомо-физиологические особенности органов дыхания.

Патологическая анатомия

Обычной формой пневмонии новорожденных является двусторонняя мелкоочаговая бронхопневмония рассеянного или сливного характера (А. А. Куликовская, H. С. Сутулова, К. П. Гаврилов, Г. А. Лавникова, Харнес и Торп).

Морфологические исследования показывают чрезвычайно разнообраз­ную картину пневмонии у новорожденных, что зависит, с одной стороны, от возбудителя пневмонии и, с другой — от особенностей организма ре­бенка (Г. А. Лавникова и В. Д. Цинзерлинг).

При внутриутробной пневмонии, развивающейся на почве внутричереп­ной травмы плода, легкие макроскопически представляются темно-крас­ными, имеются множественные мелкие кровоизлияния, преимущественно под плеврой (Г. А. Лавникова и В. Д. Цинзерлинг, А. А. Куликовская). На ощупь легкие плотные, но очаги пневмонии макроскопически не всегда обнаруживаются.

Микроскопическое исследование показывает, что пневмония разви­вается на фоне ателектатического состояния ткани легких. Имеется пол­нокровие капилляров межальвеолярных перегородок, отек последних, в альвеолах содержатся эритроциты, лейкоциты и аспирированные массы, чаще всего меконий, нередко имеется лейкоцитарная инфильтрация меж­альвеолярной ткани (Г.

Если развитие пневмонии было связано с аспирацией молока во время кормления или попаданием в легкие пищевых масс из желудка при сры­гивании, при гистологическом исследовании во многих бронхах и альвео­лах обнаруживаются мелкозернистые массы с каплями жира, имеется много микробов, окруженных скоплениями лейкоцитов. Пневмония носит характер очагового двустороннего поражения.

У недоношенных детей при ателектатических пневмониях очаги вос­паления чередуются с участками ателектаза. Альвеолы, содержащие воз­дух, растянуты, иногда с разорванными стенками (эмфизема). При микро­скопическом исследовании обнаруживаются явления бронхита с набуха­нием эпителия бронхов, необильный лейкоцитарный экссудат в просвете бронхов. Стенки бронхов инфильтрированы лимфоидными клетками. В альвеолах также имеется лейкоцитарный экссудат.

Для стафилококковой пневмонии характерна массивность поражения легочной ткани (В. В. Румянцев), склонность к образованию некрозов и абсцессов, а также вовлечение в процесс плевры с образованием гнойного и фибринозно-гнойного плеврита (Г. А. Лавникова и В. Д. Цинзерлинг).

При пневмококковой пневмонии в начальной фазе развития наблю­дается микробный отек, а позднее — появление лейкоцитарного экссудата в альвеолах; некроза и абсцедирования обычно не наблюдается.

Пневмонии, вызванные кишечной палочкой, характеризуются нали­чием гнойного бронхита нередко с расплавлением стенки бронха. В альвео­лах обнаруживается лейкоцитарный экссудат, отмечается обилие грамот- рицательных палочек не только в очагах воспаления, но и в воздушных участках легких.

При гриппозной пневмонии процесс имеет серозно-геморрагический характер, наблюдается расширение и переполнение кровью сосудов, пе­риваскулярный отек (В. А. Гримайловская). Гриппозная пневмония может быть мелкоочаговой, катаральной, интерстициальной или смешанной (А. К. Светлова).

При интерстициальной пневмонии легкие часто остаются воздушны­ми, эмфизематозными (М. А. Скворцов). Нередко имеются очаги крово­излияний. В альвеолах не видно воспалительного экссудата. Окончатель­ный диагноз ставится на основании гистологических исследований; альвео­лярные перегородки представляются утолщенными, инфильтрированными лимфоидными и плазматическими клетками, наблюдается разрастание аргирофильных и коллагеновых волокон.

В отличие от других форм пневмонии новорожденных при интерсти­циальном поражении процесс распространяется не бронхогенным, а гема­тогенным путем, о чем свидетельствует поражение сосудистых мембран.

При пневмоцистовых пневмониях на фоне интерстициальной пнев­монии могут образовываться мясистые уплотнения, из которых на разрезе выделяется мутная кашицеобразная масса, иногда с примесью гноя (Н. Коева, Г. Михайлов, Силяновская). Легкие на разрезе выглядят пе­стрыми вследствие чередования розово-красных участков ткани с белова­то-серыми и желтыми очагами уплотнения (А. В. Нежинцева). В альвеолах и бронхиолах обнаруживаются пенистые белковые массы, содержащие пневмоцисты (Г. Михайлов, А. В. Нежинцева, Е. К. Жукова).

За последние годы в литературе появились сообщения о так называе­мых гиалиновых мембранах у новорожденных. Гиалиновые мембраны в клинике проявляются острой недостаточностью дыхания и часто расцени­ваются как пневмония. Гиалиновые мембраны представляют собой гиалино­подобное вещество, образующееся между пограничным слоем альвеол и основными оболочками капилляров [Клоос и Вульф (Kloos, Wulf)].

Рис. 274. Гиалиновые мембраны па стенках легочных альвеол (ма­лое увеличение) (недоношенный ребенок, вес 1400 г, жил 28 часов).

Рис. 275. Гиалиновые мембраны при большом увеличении.

Выстилая альвеолы, гиалиновые мембраны резко затрудняют газооб­мен. Нередко стекловидно-гиалиновое вещество при разрыве пограничного слоя альвеол попадает в просвет бронхов и может закупоривать их, что является причиной обширных ателектазов легких (Клоос и Вульф).

Относительно причин возникновения гиалиновых мембран мнения раз­личны. Некоторые исследователи полагают, что их возникновение связано с аспирацией околоплодных вод. Большинство считает, что гиалиновые мембраны образуются в последней трети внутриутробной жизни при забо­леваниях матерей, способствующих недостаточному снабжению плода кислородом. Вследствие этого у плода возникает в легких перива­скулярный отек, который служит субстратом образования гиалиновых мембран.

Обычно гиалиновые мембраны обнаруживаются лишь на секционном столе с различной, по данным ряда авторов, частотой — от 2,4 до 32,8% по отношению к числу всех умерших новорожденных детей. Как правило, они не обнаруживаются у мертворожденных и у плодов весом до 1000 г. У недоношенных детей (рис. 274 и 275) их находят в 10—И раз чаще, чем у доношенных ГВебер (Weber); Иоппих (Joppich); Т. С. Грицковский, 1960; В. И. Быков, 1960].

Клиническая диагностика гиалиновых мембран довольно затрудни­тельна. Обычно о наличии их заставляют думать цианозу ребенка, резкая одышка с втягиванием межреберных промежутков и западением грудины. Эти явления развиваются в первые часы после рождения. Физикальных изменений со стороны легких при гиалиновых мембранах не обнаружи­вается. В дальнейшем в ряде случаев могут появляться влажные хрипы вследствие развивающегося отека легких. Ашер (Usher, 1961) считает ха­рактерным для гиалиновых мембран появление отека тыльных поверхно­стей стоп и кистей.

Летальность при этом заболевании очень велика и среди детей весом до 1500 г достигает 50%.

Клиника и диагностика

Диагностика пневмонии у новорожденных чрезвычайно затруднитель­на, особенно в начале заболевания, из-за скудости физикальных явлений. В картине заболевания на первый план выступают часто не столько изме­нения со стороны органов дыхания, сколько симптомы нарушения общего состояния. Обращает на себя внимание отказ ребенка от груди или рожка, вялая реакция на внешние раздражения, снижение мышечного тонуса. Крик принимает стонущий характер (А. Ф. Тур). Ранним и довольно ха­рактерным симптомом пневмонии является выделение пены изо рта, при­чем пенистая мокрота снова и снова появляется на губах после ее удале­ния (Э. М. Кравец). Кожные покровы становятся бледными, сероватыми, вокруг рта и носа появляется цианоз. У недоношенных детей нередко на­блюдаются приступы общего цианоза с кратковременными остановками дыхания. Одышка не всегда бывает выражена, но в ряде случаев дыхание учащается до 90 и более в минуту, в дыхании принимают участие вспомо­гательные мышцы. Нередко наблюдаются ритмичные движения головки в такт дыханию (А. Ф. Тур).

При пневмонии, развивающейся в первые дни жизни, кашель обычно отсутствует, но он наблюдается у детей старше недельного возраста.

Повышение температуры характерно для пневмоний у доношенных детей, у недоношенных заболевание часто протекает при нормальной темпе­ратуре (И. А. Штерн).

Со стороны сердца по большей части можно наблюдать тахикардию. Часто увеличивается печень вследствие развития застойных явлений и нарушения кровообращения (А. Ф. Тур).

Перкуссия в начале заболевания не дает характерных изменений, лишь при образовании сливной пневмонии возникает укорочение перку­торного звука. Хрипы в легких удается выслушивать далеко не во всех случаях вследствие поверхностного дыхания. Несколько лучше выслуши­ваются хрипы во время крика, когда ребенок делает глубокий вдох. Изме­нения характера дыхания также не всегда удается уловить. Ранним и характерным симптомом пневмонии является усиленная бронхофония над очагом поражения. Этот симптом определяется значительно раньше других патологических явлений.

Течение пневмонии может представлять особенности в зависимости от ее этиологии. Пневмония, развивающаяся на фоне так называемой внутри­черепной травмы, в противоположность ряду других форм заболевания отличается отчетливо выраженной картиной. Обращает на себя внимание резкая одышка, сопровождающаяся участием всех вспомогательных дыха­тельных мышц. Дыхание, согласно рентгенокимографическим исследо­ваниям Л. А. Дашевской, резко учащено и достигает 160 в минуту. В лег­ких выслушивается обилие разнокалиберных влажных хрипов. Наблю­дается выраженная температурная реакция.

Интерстициальная пневмония у новорожденных отличается исклю­чительной тяжестью течения. Вследствие инфильтрации и отека альвео­лярных стенок происходит резкое снижение газообмена (Ю. Ф. Домбров­ская). Тоблер (Tobler) указывает, что при этой форме пневмонии беспокой­ство ребенка, появление резкой одышки, цианоза наблюдаются при почти полном отсутствии физикальных явлений со стороны легких.

Клиническая картина пневмоцистовой пневмонии сходна с картиной интерстициальной пневмонии. На первый план выступают также рас­стройства дыхания при скудности физикальных данных. Изредка может наблюдаться выделение изо рта пенистой мокроты. Температурная реак­ция при этих формах пневмонии не является характерной.

Ателектатическая пневмония у недоношенных детей чаще протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Хрипы в легких выслу­шиваются непостоянно, что можно объяснить недостаточной глубиной дыхания. Одышка не всегда выражена, но наблюдаются частые приступы цианоза, иногда сопровождающиеся остановками дыхания. В случаях, ког­да процесс развивается на фоне гиалиновых мембран, которые наподобие обоев выстилают стенки альвеол, обычно наблюдаются одышка и резко выраженный постоянный цианоз (Клоос и Вульф, Иоппих, Вебер).

При пневмонии у новорожденных часто развивается гипопротеинемия с понижением содержания альбумина и -(-глобулина, наблюдается повы­шение остаточного азота (И. А. Штерн).

По литературным данным, изменение картины крови при пневмонии у новорожденных не представляют характерных особенностей. По нашим наблюдениям, даже у значительно недоношенных новорожденных пнев­мония сопровождается повышенным лейкоцитозом (15 000—18 000 и более) нейтрофильного характера, со сдвигом влево (Е. Е. Бадюк).

Рентгенологически в начале заболевания не отмечается четких изме­нений вследствие того, что мелкие воспалительные очаги маскируются эмфизематозной тканью соседних участков легких. В дальнейшем по­являются мелкопятнистые тени, разбросанные в различных участках ле­гочных полей (О. Л. Цимбал). Пневмонии, развивающиеся при наличии внутричерепной травмы, носят характер дистелектатических параверте­бральных пневмоний (Л. А. Дашевская).

▲ 53 Руководство по акушерству

При интерстициальной пневмонии на рентгенограмме определяется эмфизематозное расширение легочной ткани. Характерным является яче­истый или сетчатый рисунок легких, что связано с развитием утолщений периальвеолярных и перилобулярных перегородок (Н. А. Панов).

Рентгенологическое исследование имеет большое значение при уста­новлении диагноза абсцесса легких, плеврита, пневмоторакса.

Файнберг и Гольдберг (Feinberg, Goldberg) приводят данные рентге­нологического исследования при гиалиновых мембранах. Авторы реко­мендуют проводить исследования через 1—2 часа после рождения ребенка. Характерным признаком гиалиновых мембран они считают наличие зер­нистости на фоне ателектаза легких. Расширение бронховаскулярного пучка также является диагностическим признаком гиалиновых мембран.

Патогенез дыхательной недостаточности. Независимо от формы пнев­монии и ее этиологии основным патофизиологическим процессом при ней является развитие дыхательной недостаточности (М. С. Маслов). У ново­рожденных детей вследствие ряда анатомических особенностей и незрело­сти центральных регулирующих механизмов дыхательная недостаточность развивается очень быстро, особенно у недоношенных детей. Наступает Изменение газового состава крови, появляется гипоксемия, гиперкапния. Обмен веществ сдвигается в сторону ацидоза, к которому особенно чув­ствительна центральная нервная система, возникает расстройство регу­ляции дыхания. М. С. Маслов различает три степени недостаточности дыхания при пневмонии. Дыхательная недостаточность I степени характе­ризуется появлением одышки и цианоза лишь при беспокойстве ребенка, во время кормления, при крике. При дыхательной недостаточности II сте­пени одышка и цианоз имеются и в спокойном состоянии, но особенно нарастают при беспокойстве ребенка. Дача кислорода уменьшает явления дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность III степени является выражением декомпенсации дыхания: одышка и цианоз отчет­ливо выражены даже в состоянии покоя, самое ничтожное беспокойство очень плохо переносится больным. Дача кислорода не дает заметного улучшения состояния.

При глубоком нарушении тканевого дыхания имеется не только на­копление углекислоты, но и повышение содержания кислорода, т. е. окси­гемоглобина, в венозной крови. Недостаток восстановленного гемоглобина в венозной крови препятствует связыванию и выведению углекислоты из организма.

Лечение

Наряду с медикаментозной терапией решающее значение имеет уход за больным пневмонией. В тяжелых случаях необходим индивидуальный уход. Ребенку следует придать возвышенное положение в кроватке для облегчения легочного дыхания, с этой же целью следует чаще брать ребен­ка на руки. Палату необходимо чаще проветривать. В условиях родиль­ного дома, где прогулки на открытом воздухе не всегда возможны, сле­дует устраивать прогулки в коридорах, при открытых форточках или окнах. Прохладный, свежий воздух повышает газообмен в легких, умень­шает гипоксемию, способствует сокращению кожных капилляров, умень­шению в них венозного застоя (М. С. Маслов). Наряду с прогулками сле­дует пользоваться кислородной терапией, лучше всего при помощи пере­носной кислородной палатки, которую можно устанавливать над кроват­кой ребенка. При отсутствии такой палатки можно пользоваться кисло­родной подушкой, из которой кислород пропускается с целью увлажнения через аппарат Боброва. Из аппарата Боброва кислород поступает в рези­новую трубку, на конце которой укреплена воронка, позволяющая направ­лять кислород к лицу ребенка и уменьшать его потери.

Весьма рекомендуется применение горчичников на грудную клетку. Горчичники, воздействуя на дыхательный центр путем поступления импуль­сов с кожных рецепторов, способствуют углублению дыхания, изменению состояния кожных капилляров, уменьшению застойных явлений в легких.

В тяжелых случаях рекомендуется применение средств, возбуждаю­щих сердечную деятельность и одновременно оказывающих воздействие на дыхание. Камфара действует возбуждающе на центральную нервную систему, особенно на дыхательный и сосудодвигательный центры. Кордиа­мин и кардиазол по своему действию близки к камфаре. Кофеин усиливает возбудимость коры, дыхательного и сосудодвигательного центров, повы­шает мышечный тонус, но в противоположность камфаре не повышает глубины дыхания. Эти средства можно применять новорожденным в сле­дующих дозах: 01. Camphorati 10% по 0,5—1 мл подкожно, Cordiamin 0,2 мл подкожно, Sol. coffeini natrio-benzoici 10% по 0,2—0,3 мл подкожно.

В отношении применения лобелина и цититона при пневмонии ново­рожденных следует соблюдать осторожность, особенно в случаях выражен­ной дыхательной недостаточности, ибо эти препараты, могут вызвать углуб­ление торможения дыхательного центра (Н. Г. Зернов).

Эффективным средством при лечении пневмоний является переливание крови, способствующее повышению газообмена вследствие введения в организм полноценных эритроцитов (М. С. Маслов). Гемотрансфузии сле­дует применять небольшими дозами — по 5—7 мл крови на 1 кг веса ре­бенка.

Применение внутривенных вливаний раствора глюкозы оказывает благоприятное влияние в результате повышения окислительных процес­сов, уменьшения ацидоза. Глюкозу можно вводить в виде 20% раствора по 15—20 мл ежедневно или через день. Дача глюкозы внутрь при пневмонии у детей первых дней жизни часто затруднительна и не дает того эффекта, как внутривенные введения (Г. П. Полякова, Т. В. Ломова).

При пневмонии имеет место обеднение организма всеми витаминами, поэтому их применение играет существенную роль (Ю. Ф. Домбровская). Витамины новорожденным можно назначать внутрь, как, например: Aci- di ascorbinici 0,05 г, Thiamini 0,0025 г, Riboflavini 0,001 г, Sacchari albi 0,2 по одному порошку 2—3 раза в день.

Рибофлавин нередко вызывает рвоту у новорожденных детей, в таких случаях следует отменить его, продолжая давать ребенку витамины C и B₁. Аскорбиновую кислоту можно вводить вместе с глюкозой внутривенно по 50—100 мг pro dosi. Необходимо назначать витамин А в масляном рас­творе, вводя его в молоке один раз в день по 0,001 г. Благоприятное дей­ствие на течение пневмонии оказывает введение у-глобулина ежедневно пли через день по одной дозе.

Наряду с организацией режима ухода и мерами устранения гипоксе­мии необходимо вести борьбу с возбудителем инфекции. В этом отношении большое значение имеет применение сульфаниламидов и антибиотиков. Хотя сульфаниламиды при лечении пневмонии новорожденных имеют меньшее значение, чем при лечении ее у более старших детей, все же их следует назначать при некоторых формах, в частности при пневмониях, вызванных Листереллой, токсоплазмой, пневмококком. Сульфаниламиды (sulfathiasol, sulfadimezin, norsulfasol) применяют из расчета 0,2 г.на 4 кг веса в сутки; суточную дозу делят на 6 приемов. Через 1—2 дня дозировку препарата уменьшают до 0,1 г на 1 кг веса в сутки. Сульфаниламиды сле­дует применять в течение 6—7 дней, иногда до 10 дней, при контроле кар­тины крови. При применении сульфаниламидов необходимо давать ребен­ку обильное питье (Ю. Ф. Домбровская).

Из антибиотиков при лечении пневмонии до сих пор широкое приме­нение находит стрептомицин. Пенициллин в настоящее время почти не эффективен в отношении очень многих возбудителей и поэтому применяется значительно реже, чем в прошлые годы.

Стрептомицин новорожденным детям рекомендуется вводит в коли­честве от 10 000 до 30 000 ЕД на 1 кг веса в сутки в 2—3 приема. Длитель­ность его применения составляет 5—7 дней, лишь в редких случаях можно применять его в течение 9—10 дней. В ряде случаев благоприятное дей­ствие оказывает одновременное введение пенициллина и стрептомицина, так как они, являясь синергистами, усиливают действие друг друга. Пенициллин дают от 20 000 до 50 000 ЕД на 1 кг веса в сутки.

Из новых антибиотиков можно рекомендовать мицерин, который вво­дят внутримышечно или per os из расчета 4000 ЕД на 1 кг веса ребенка в сутки; препарат вводят в 2 приема. Лечение проводят курсами по 5—7 дней, с пятидневными промежутками между ними.

Из других антибиотиков, назначаемых внутрь, наибольшее приме­нение находят синтомицин, левомицетин, биомицин,террамицин, эритро­мицин. Синтомицин применяют из расчета 0,02 г на 1 кг веса на прием, 4 раза в сутки; доза левомицетина в 2 раза меньше, чем синтомицина. Био­мицин, террамицин применяют по 25 000 ЕД на 1 кг веса в сутки. Суточ­ную дозу этих антибиотиков делят на 3—4 приема.

При применении антибиотиков внутрь нередко уже через 2—3 дня от начала лечения у ребенка может появиться рвота, частый зеленый стул, иногда возникает стоматит. В таких случаях прием антибиотиков внутрь следует прекратить.

Хорошо переносится детьми и дает положительные результаты эрит­ромицин. Этот антибиотик дают внутрь из расчета ЗО мг на 1 кг веса в сут­ки в 4 приема (А. Л. Либов).

При гиалиновых мембранах в настоящее время рекомендуется приме­нение активного нагнетания в легкие обычного комнатного или несколько обогащенного кислородом воздуха при помощи аппарата для искусствен­ного дыхания. При этом Ашер рекомендует пользоваться маской, а в слу­чае отсутствия эффекта — применять раздувание легких через катетер, введенный в трахею.

Профилактика

Профилактические мероприятия против пневмонии новорожденных сле­дует начинать с охраны здоровья матери. Особенно следует усилить вни­мание к возможности внутриутробного инфицирования плода. Следует вести борьбу с токсикозами беременных, вызывающими снижение устой­чивости плода к инфекционным воздействиям.

В родовспомогательном учреждении необходимо строго поддерживать санитарный и тепловой режим. В любое время года следует несколько раз в день проветривать детские и материнские палаты. Очень большое значе­ние для предупреждения инфицирования новорожденных имеет проветри­вание родильного дома в целом, которое следует проводить регулярно через каждые 6 месяцев. Большое значение имеет дезинфекция и проветри­вание детских и материнских палат через каждые 8—10 дней и цикличе­ское заполнение палат.

Обслуживающий персонал родовспомогательных учреждений должен систематически обследоваться на бациллоносительство. Не следует допу­скать к работе с новорожденными носителей патогенных микробов. Точно так же должны отстраняться от работы больные с катарами верхних дыха­тельных путей, гнойными и другими заболеваниями.

При оживлении детей, родившихся в асфиксии, следует особенно тщательно соблюдать правила асептики. Заболевшие дети должны быть изолированы от здоровых и обеспечены отдельным обслуживающим пер­соналом.