Патологическая анатомия
Патоморфологические исследования при внутричерепной травме касаются главным образом головного мозга. В начальном периоде изучения вопроса большинство авторов интересовалось лишь внутричерепными кровоизлияниями, их локализацией, величиной, множественностью и пытались этим объяснить особенности клинической картины (Шварц).
Затем стали появляться более подробные морфологические исследования, которые показали, что локальные повреждения мозга — очаговые кровоизлияния — встречаются далеко не во всех случаях внутричерепной травмы, но зато всегда имеет место картина тяжелых сосудисто-ликворных расстройств [Вайц (Waitz), С. С. Вайль, Г. П. Полякова, Е. П. Смоличева, Л. Г. Додонова].Так, Вайц при микроскопическом исследовании мозга новорожденных, погибших при явлениях внутричерепной травмы, мог отметить три формы морфологических изменений: 1) начальная форма — расширение сосудов, с выхождением или без выхождения крови из их просвета, причем отек мозга незначителен или отсутствует; 2) средняя форма — расширение сосудов, сероальбуминный отек с наличием или отсутствием микрогеморрагий; 3) тяжелая форма — расширение сосудов, выраженный отек, макроскопические кровоизлияния.
С. С. Вайль обратил внимание на отек мозга, особенно периваскулярный и перецеллюлярный, как на одно из проявлений внутричерепной травмы новорожденных и на множественные микрогеморрагии, часто локализующиеся в области жизненно важных центров. Эти геморрагии, по мнению С. С. Вайля, связаны не с механической травмой, а имеют нервнорефлекторное происхождение, т. е. являются следствием нарушения нервной регуляции сосудов.
Аналогичную картину при исследовании головного мозга новорожденных, погибших от внутричерепной травмы или от асфиксии, наблюдала Г.
П. Полякова: застойное полнокровие в мелких сосудах, явления стаза и тромбоза, нарушение тонуса сосудов — явления дистонии, повышение проницаемости сосудистых стенок, на почве чего возникали перивас-кулярный и диффузный отек мозга и множественные микрогеморрагии. Почти всегда обнаруживались также расстройства циркуляции спинномозговой жидкости, признаками чего являлись: отек мягкой мозговой оболочки со значительным расширением подоболочечных пространств, расширение каналов и полостей желудочков мозга, изменение эпендимы. На фоне сосудисто-ликворных расстройств обращали на себя внимание изменения ганглиозных нервных клеток мозга, связанные с отеком и гипоксией. Наиболее тяжелые изменения ишемического порядка встречались обычно в пирамидных клетках коры больших полушарий, затем в нервных клетках зрительного бугра (рис. 263) и гипоталамуса (рис. 264), в клетках Пуркинье и клетках нижней оливы продолговатого мозга. Тяжелые изменения ганглиозных нервных клеток среднего и продолговатого мозга наблюдались реже, только при затяжном течении болезни.
Рис. 263. Отечпо-пшемические изменения нервных клеток зрительного бугра. Окраска по Нпсслю. Иммерсия (новорожденный, вес 3000 г, жил 42 часа).
Рис. 264. Вакуолизация протоплазмы, темное окрашивание ядер, растворение нисслевской субстанции вокруг ядер нервных клеток гипоталамической области. Окраска по Huc- слю. Иммерсия (новорожденный, вес 3200 г, жил 27 часов).
Г. П. Полякова приходит к выводу, что в основе патологического процесса, определяемого термином «внутричерепная травма», лежит нарушение мозгового кровообращения и гипоксия мозга.
Нарушение мозгового кровообращения в одних случаях может иметь функциональный, обратимый характер, в других же случаях —доходит до необратимого состояния, при этом возникают диффузный отек мозга, множественные кровоизлияния, тяжелые аноксические изменения нервных клеток, приводящие к их гибели. Следовательно, проблема патологического очага в мозгу должна рассматриваться с точки зрения вазомоторного механизма, а наблюдающиеся в клинике нарушения нервной деятельности нельзя сводить лишь к грубым морфологическим повреждениям, т. е. кровоизлияниям.Исследования Л. Г. Додоновой показали, что наряду с изменениями головного мозга во многих случаях имеются поражения и спинного мозга аналогичного характера с наличием полнокровия сосудов спинного мозга, стаза, периваскулярного и перицеллюлярного отека, множественных геморрагий и тяжелых ишемических изменений нервных клеток спинного мозга.
В последние годы появились работы патоморфологов, в которых делается попытка выяснить, можно ли на основании характера морфологических изменений в мозгу сделать заключение о причинном факторе, т. е. разграничить повреждения механического порядка от асфиктических (А. А. Куликовская, Е. П. Смоличева, Я. М. Гусовский). Кровоизлияния, возникшие при асфиксии, чаще бывают периваскулярными, располагаются в обоих полушариях мозга, характеризуются известной симметричностью локализации (Е. П. Смоличева, Т. С. Рабцевич и др.). При родовой травме наблюдаются асимметричность и массивность внутричерепных кровоизлияний, надрывы и разрывы мозжечкового намета и серповидного отростжа, вклинение в затылочное отверстие миндалин мозжечка (М. Г. Жолнеровский). Однако, учитывая сложность этиологии и патогенеза внутричерепной травмы и наличие асфиктического механизма смерти во всех случаях независимо от этиологических факторов повреждения, можно думать, что один морфологический анализ без точного учета клинических данных вряд ли может дать четкие основания для разграничения травматических и асфиктических мозговых кровоизлияний.
О патоморфологических изменениях других органов при внутричерепной травме имеется мало данных.
Обращает на себя внимание частота поражения легких при этом заболевании. Так, по данным В. И. Тихеева и Г. П. Поляковой, у новорожденных, умерших при явлениях внутричерепной травмы, ателектаз легких был отмечен у 40,7% доношенных и у 65,7% недоношенных; пневмония наблюдалась у 62,7% доношенных и у 40,7% недоношенных. По данным А. А. Куликовской, сочетание кровоизлияний в мозг и пневмонии имело место в 36% случаев.При микроскопическом исследовании легких детей, погибших от внутричерепной травмы в первые часы жизни, Т. П. Баккал и А. А. Орехова могли отметить неравномерное расправление альвеол, множественные очаги ателектаза, резко выраженную гиперемию, стаз и тромбоз мелких сосудов. Часто имелись отек легочной ткани и множественные кровоизлияния. Нередко в просвете бронхов и альвеол можно было видеть аспирационные массы, состоящие из околоплодных вод, мекония, эпителия, жировых капель, иногда с примесью лейкоцитов. При большей продолжительности жизни ребенка воспалительные явления в легких были более резко выражены: лейкоциты заполняли просветы альвеол, инфильтрировали межальвеолярную ткань. Т. П. Баккал и А. А. Орехова приходят к выводу, что воспалительные изменения в легких при внутричерепной травме возникают вторично, вначале же имеют место ателектаз и расстройство легочного кровообращения как следствие глубоких нарушений функций центральной нервной системы.
Л. И. Чернышева провела морфологические исследования плаценты в случаях смерти плодов во время родов от асфиксии и после рождения от внутричерепной травмы. При смерти от асфиксии во всех случаях в плаценте обнаруживались изменения, характеризующие состояние острого нарушения кровообращения или хронически нарастающего недостатка кровоснабжения. Признаками острого расстройства кровообращения в плаценте являлись: полнокровие, застой, стаз, кровоизлияния, иногда микроотслойки. В свободных ворсинах имелось резкое расширение сосудистых просветов.
Иногда встречались очаги некроза и выпадение фибриноидной массы на поверхности ворсин, лишенных хориального эпителия.Чаще, однако, наблюдались изменения, указывающие на хроническое расстройство плацентарного кровообращения. Количество ворсин в дольках было уменьшено, стенки сосудов ворсин фиброзно утолщены, просветы сужены и даже облитерированы, местами в просветах имелось отложение извести. В широких межворсинчатых пространствах отмечалось выпадение фибриноидных масс, местами гиалинизирующихся. Фибриноидные массы отмечались и на поверхности ворсин, остовы этих ворсин были полностью облитерированы, лишены аргирофильного футляра. При таких глубоких изменениях ворсин плацента внешне часто не выглядела сильно измененной. Подобные же изменения плаценты наблюдались в случаях гибели детей от внутричерепных кровоизлияний. Л. И. Чернышева считает, что в ряде случаев хронические нарушения кровообращения в плаценте ведут к асфиксии плода в родах, которая может быть непосредственной причиной внутричерепных кровоизлияний.