Клиника

Симптоматика внутричерепной травмы новорожденных весьма мно­гообразна и изменчива, она определяется тяжестью общего поражения центральной нервной системы и последовательным изменением функцио­нального состояния различных ее отделов в течении болезни.

Наиболее ранним и важным признаком внутричерепной травмы явля­ется рождение в глубокой асфиксии. По нашим данным, среди доношенных детей, имевших признаки внутричерепной травмы, 64,7% родились в сос­тоянии асфиксии, по данным И. Г. Мамонтовой, в асфиксии родилось 72% детей. Асфиксия при рождении в группе травмированных недоношен­ных является менее постоянным признаком, что можно объяснить большей устойчивостью недоношенных плодов к недостатку подвоза кислорода.

Следующим важным признаком внутричерепной травмы является рас­стройство дыхания. Глубина и характер нарушения дыхания часто опре­деляют прогноз болезни. Нарушения дыхания выражаются в изменении частоты, ритма и объема дыхательных движений.

Рис. 267. Редкие дыхательные движения, типа судорожных вдохов,

6—8 раз в минуту. Запись дыхания произведена у доношенного ребенка на 5-й день жизни, за 10 часов до смерти. Диагноз: внутричерепная травма.

легочного газообмена состояние гипоксемии держится и после рождения, о чем свидетельствует стойкий местный и общий цианоз, нарастающий при углублении расстройств дыхания. Оксигемометрические исследования

показывают значительное снижение насыщенности крови кислородом (Н. А. Пунченок, Н. А. Кудиевская).

Наряду с нарушением дыхания наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой деятельности. В первые дни пульс обычно замедлен до 90—100 ударов в минуту, иногда аритмичен, реже наблюдается тахи­кардия. Тоны сердца вначале могут быть акцентуированы, но по мере углубления расстройств дыхания и гипоксии становятся глухими. Арте­риальное и капиллярное давление снижено; при капилляроскопическом исследовании выявляются признаки нарушения капиллярного кровообра­щения: расширение субпапиллярной сети, прекапиллярная отечность, цианоз.

Постоянными симптомами внутричерепной травмы являются также изменения мышечного тонуса, врожденных двигательных рефлексов и дви­гательной активности. В первые часы жизни, как правило, имеет место более или менее выраженное снижение общего тонуса и активности движе­ний. Затем мышечная гипотония сменяется гипертонией разгибательного характера, вследствие чего возникает своеобразная поза ребенка: конеч­ности вытянуты и напряжены, головка запрокинута назад, разгибатели спины также напряжены, из-за чего удается легко провести руку под пле­чи ребенка — явления опистотонуса. Врожденные рефлексы — Mopo (ох­ватывания), Бабкина (ладонно-головной), Робинзона (хватательный), ориентировочный ■— сосательный («поиска») — либо отсутствуют, либо изменены, вялы, заторможены, неполные. Полное восстановление рефлек­сов наступает после исчезновения других клинических признаков болезни (Г. М. Тебенчук, С. Н. Давыдов и М. В. Крачковская). Расстройство соса­ния и глотания свидетельствует о тяжести поражения центральной нерв­ной системы, на это же указывает длительное отсутствие крика.

Важный, но далеко не постоянный симптом внутричерепной травмы — появление двигательных автоматизмов, в частности клонических судорог. Судорожный синдром развивается обычно к концу 1-х — началу 2-х суток жизни, реже судороги появляются в первые часы после рождения, иногда, наоборот, они начинаются позднее — на 3—4-й день. Предвестником су­дорог является часто резкий тремор конечностей, нистагм, двигательное беспокойство. Обычно вначале появляются подергивания мимической мускулатуры, а затем судороги распространяются на мышцы конечностей и туловища, иногда они носят односторонний характер. При внутричереп­ной травме у недоношенных детей клонические судороги наблюдаются редко, в 3—5% случаев.

Значение судорог разными авторами расценивается не одинаково.

Из других симптомов следует указать на расстройство сна, выражен­ный стойкий красный дермографизм, косоглазие, упорную зевоту, усилен­ное потоотделение, страдальческое выражение лица, отрывистые вскри­кивания, нарушения терморегуляции, причем у доношенных новорожден­ных чаще имеет место гипертермия,тогда как у недоношенных—гипотермия.

При всем многообразии клинических симптомов внутричерепной травмы в течении болезни можно отметить закономерную смену определен­ных клинических стадий (Г. П. Полякова).

А 51 Руководство по акушерству

Первая стадия — стадия общего угнетения — характеризу­ется склонностью нервных центров к переходу в состояние глубокого пара- биотического торможения, чем можно объяснить отсутствие мышечного тонуса, активных движений, крика, нарушение сосания и глотания, глу­бокие расстройства дыхания с появлением остановок дыхательных движе­ний. Часто новорожденного не удается вывести из этой стадии болезни, и смерть наступает в первые часы жизни.

Втора я стадия — стадия возбуждения — выражается в об­щем возбуждении, длительном расстройстве сна, появлении различных двигательных автоматизмов, смене мышечной атонии разгибательной ги­пертонией, вследствие чего возникает своеобразное положение ребенка, напоминающее состояние децеребрационной ригидности. Отмечается так­же повышенная реакция на внешние раздражения. Именно в этот период болезни появляются признаки повышения внутричерепного давления: расхождение черепных швов, напряжение и даже выпячивание большого родничка.

Третья стадия болезни соответствует периоду медленно на­ступающего выздоровления и характеризуется пониженной активностью жизненных процессов. В этот период дети малоподвижны, сонливы, вяло сосут, плохо прибывают в весе. Условный пищевой рефлекс у них возни­кает позднее, чем у здоровых детей, и упрочение его также затягивается (О. П. Зыкова).

Последовательную смену клинических стадий болезни нельзя объяс­нить с морфологической стороны только кровоизлияниями в мозг или раз­личной их локализацией. Указанные стадии отражают прежде всего изме­нение функционального состояния и функциональных взаимоотношений различных отделов центральной нервной системы после перенесенной гипоксии. Правда, далеко не во всех случаях можно отметить четко выра­женную смену клинических стадий. При тяжелых повреждениях большая часть детей погибает в первые часы жизни при явлениях общего угнетения (первая стадия), тогда как в легких случаях болезни первая стадия часто затушевана, слабо выражена и кажется, что заболевание сразу начинается с возбуждения. При неблагоприятном течении процесса стадия возбужде­ния может вновь смениться состоянием угнетения. Кроме того, выражен­ность отдельных стадий болезни и их продолжительность зависят также от степени зрелости плода. Так, у значительно недоношенных детей ста­дия возбуждения выражена слабо, неполно, первая и третья стадии более растянуты, чем у доношенных новорожденных.

В зависимости от выраженности и продолжительности клинических явлений принято различать три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев). В легких случаях (I степень нарушения) стадия общего угнетения выражена слабо, отмечаются лишь гипотония, слабый крик, вялая, заторможенная реакция на раздражение, иногда стонущее дыхание, пена на губах, быстро проходящие приступы цианоза.

При заболеваниях средней тяжести (II степень нарушения) симптомы выражены ярче и держатся более длительное время, в среднем 5—8 дней. Состояние ребенка в первые часы жизни слабое, симптомы общего угнете- ния выражены, но они довольно быстро сменяются возбуждением с появ­лением разгибательной гипертонии, зевоты, вскрикиваний, нистагма, тремора конечностей и клонических судорог. Выписка детей в положенные сроки задерживается из-за общей вялости, плохого сосания, медленного повышения веса.

При тяжелых формах заболевания (III степень нарушения) стадия угнетения выражена резко и часто из нее не удается вывести ребенка, рас­стройство дыхания нарастает, приступы асфиксии учащаются, в легких начинают прослушиваться влажные хрипы, тоны сердца становятся глу­хими. Смерть наступает, как правило, при первичной остановке дыхания. В случаях выздоровления вторая и особенно третья стадии болезни затя­гиваются и ребенка длительное время нельзя выписать домой из-за его вялости, заторможенности, плохого сосания. Некоторых детей приходится переводить для дальнейшего лечения в специальные нервные отделения.

Некоторые нарушения обменных процессов. Нарушения обменных процессов при данном заболевании изучены слабо, по этому вопросу име­ются лишь отдельные наблюдения. Так, исследования Т. В. Ломовой показали, что у новорожденных, имеющих признаки внутричерепной трав­мы, почти всегда обнаруживается стойкая гипогликемия, значительно более выраженная, чем у здоровых новорожденных в первые дни жизни. Уровень сахара крови может достигать весьма низких цифр — 20—30 мг %, причем эту гипогликемию не всегда удается снять внутривенным введе­нием глюкозы, она постепенно уменьшается по мере улучшения состояния ребенка.

Гликолитическая активность крови при данном заболевании значи­тельно выше, чем у здоровых детей, что свидетельствует о наличии гипо­ксии и о способности организма использовать анаэробный распад углево­дов как источник энергии (3. Е. Бабич). Н. А. Пунченок установила, что у новорожденных с внутричерепной травмой имеется выраженная и дли­тельная креатинурия, в то время как у здоровых детей креатин в моче или отсутствует, или выделяется в относительно небольшом количестве только в первые 4—6 дней жизни. По мнению 3. Е. Бабич, длительная креатинурия при внутричерепной травме связана с истощением углевод­ных запасов в организме. Действительно, при систематическом введении больным новорожденным растворов глюкозы гликолитическая активность крови и выделение креатина с мочой снижаются.

Наблюдения А. А. Ореховой над изменением протромбинового време­ни при внутричерепной травме новорожденных позволяют думать, что значительное и стойкое удлинение протромбинового времени при данном заболевании связано не с гиповитаминозом К, как это считали раньше, а с угнетением протромбино- и фибриногенообразовательной функции пе­чени, вызванным гипоксией.