ИЗМЕНЕНИЯ ВОЛЕМИЧЕСКИХ И ДРУГИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ

Как известно, объем циркулирующей крови в значительной мере определяет величину сердечного выброса и степень крово­снабжения органов и тканей организма.

В. А. Струков и соавт. (1972) констатировали во время родов постепенное уменьшение объема циркулирующей крови. В ран­нем послеродовом периоде уменьшение объема циркулирующей крови значительно превысило величину внешней кровопотери. В отличие от этих данных Golther и соавт. (1966) заметного изме­нения объема циркулирующей крови у здоровых женщин во вре­мя родов не обнаружили. Однако в раннем послеродовом периоде выявлено его снижение на 508 мл при средней кровопотере 245 мл.

В целях дальнейшего изучения влияния родового акта на во­лемические и другие показатели крови мы обследовали 156 жен­щин в возрасте от 19 лет до 41 года. Во избежание сдавления нижней полой вены исследование у рожениц осуществляли в по­ложении на боку. У всех женщин роды произошли в срок, родо­вая деятельность была нормальной.

Определение объема циркулирующей крови и ее составляю­щих производили плазменно-гематокритным методом с использо­ванием в качестве индикатора синего Эванса (методика исследо­вания подробно изложена в главе III).

При проведении настоящего исследования заметного измене­ния волемических и других показателей крови во время родов не выявлено. Отмечено лишь незначительное повышение объема цир­кулирующих эритроцитов (при пересчете на 1 кг массы тела женщины) и в связи с этим некоторое увеличение гематокрита. Наблюдалось также небольшое- повышение вязкости крови (табл. 54).

Повышение вязкости крови во время родов, по-видимому, за­висит, с одной стороны, от возрастания гематокрита, с другой — от увеличения содержания фибриногена в крови. Повышение фибриногена крови у здоровых женщин во время родов наблюда­ли Б. А. Кудряшов (1958), К. В. Порай-Кошиц (1964) и др.

По нашим данным, наиболее выраженные изменения в систе­ме кровообращения у здоровых женщин наблюдаются в раннем послеродовом периоде.

По сравнению со вторым периодом родов происходит сниже­ние объема циркулирующей крови на 13,1%, объема циркули­рующей плазмы — на 13%, объема циркулирующих эритроци­тов— па 13,6%, содержания циркулирующего гемоглобина — на 17,1% (рис. 35). При пересчете па 1 кг массы тела снижение этих показателей составило соответственно 10,9; 9,6; 14,1 и 14,7%.

Изменение волемических и некоторых других показателей крови у здоровых женщин во время родов и в раннем послеродовом периоде

Примечание: При статистической обработке полученных результатов сравне­ние всех показателей (p₁) производилось с группой женщин при сроке беременности 38— 40 нед и со здоровыми небеременными женщинами (р,).

Рис. 35. Изменение волемических и других показателей крови у здоровых женщин во время родов и в раннем послеродовом периоде по сравнению с концом беременности.

ОЦК — объем циркулирующей крови; ОЦП — объем циркулирующей плазмы; ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов; ОЦГ — объем циркулирующего гемо­глобина; ГТК — гематокрит; BK — вязкость крови.

циркулирующей плазмы в раннем послеродовом периоде при пе­ресчете на 1 кг массы тела женщины на 4,5% превышал величи­ну этого показателя у небеременных, то содержание эритроцитов и гемоглобина оказалось существенно сниженным (соответствен­но на 11,2% и 14,8%).

Обращает на себя внимание несоответствие между количест­вом теряемой и уменьшением объема циркулирующей крови. He-

смотря на то, что кровопотеря в раннем послеродовом периоде со­ставила в среднем 280 мл, объем циркулирующей крови по сравнению со вторым периодом родов снизился па 690 мл.

Наличие дефицита между объемом теряемой и циркулирую­щей крови наблюдали и другие исследователи. По данным А. С. Слепых и соавт. (1972), он составляет в среднем 455 мл, по Goltner и соавт. (1966) —266 мл, по Ahlders (1967) — 119 мл.

Патофизиологическая сущность этого явления окончательно пе выяснена. Как было ранее показано нами (Л. С. Персиапипов, 3. М. Федер, В. Н. Демидов, 1974), уменьшение объема циркули­рующей крови в раннем послеродовом периоде, с одной стороны, может быть обусловлено выходом ее в травмированные ткани таза и промежности, с другой — скоплением в органах брюшной полости вследствие падения внутрибрюшпого давления или повы­шения тонуса парасимпатической нервной системы.

Blalock (1940), в частности, показал, что в месте нанесения травмы и прилегающих к нему тканях может скапливаться от 3 до 5% (по отношению к массе тела) объема плазмы и эритроци­тов. По мнению автора, этого вполне достаточно для наступления глубокого шока. Такого же мнения о возможности скопления крови в травмированных тканях таза и промежности у родильниц придерживаются Osofsky и Williams (1964).

В. В. Сайкова (1965), Л. В. Ванина (1971) и др. полагают, что уменьшение объема циркулирующей крови в раннем после­родовом периоде происходит за счет депонирования ее в органах брюшной полости при резком падении внутрибрюшпого давления.

Относительно механизмов депонирования крови в органах брюшной полости у родильниц В. В. Сайкова (1955) указывает, что значительное повышение впутрибрюпшого давления во вре­мя потуг сменяется резким его падением в послеродовом перио­де. Огромный резервуар сосудов, иннервируемых чревным нер­вом, быстро наполняется кровью.

Вероятно, депонирование крови в органах брюшной полости у родильниц может зависеть также от повышения тонуса пара­симпатической нервной системы вследствие возбуждения рефлек­согенных зон дуги аорты и каротидного синуса.

В условиях эксперимента было установлено, что повышение давления в этих зонах вызывает замедление частоты сердечных сокращений, а также снижение артериального давления вследст­вие расширения периферических сосудов и задержки крови в чревной области (В. Йонаш, 1966). Основываясь на этих данных, можно предположить, что постоянные колебания артериального давления во время схваток и особенно потуг могут привести к возбуждению рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного си­нуса и в связи с этим к рефлекторному расширению сосудов и депонированию крови в органах брюшной полости в раннем пос­леродовом периоде.

В настоящее время для обозначения уменьшения объема цир­кулирующей крови используют термины «депонирование» и «секвестрация».

Г. М. Соловьев и Г. Г. Радзивил (1968) считают, что замедле­ние смешивания всего объема крови, обусловленное появлением фракции медленно движущихся эритроцитов, следует рассматри­вать как депонирование, а прогрессивное замедление кровотока, приводящее к появлению «нециркулирующей» фракции, — как секвестрацию.

Известно, что депонирование значительных количеств крови приводит к ухудшению регионарного кровотока и нарушению проницаемости сосудистых мембран.

В результате снижения тканевого кровотока выделяются тка­невые медиаторы, которые еще больше усугубляют застой крови в капиллярах и посткапиллярных венах.

Уменьшение венозного притока и снижение кислородной ем­кости крови в конечном итоге приводят к падению сократитель­ной способности мышцы сердца. Г. М. Соловьев и Г. Г. Радзивил (1973) указывают, что секвестрация крови может явиться причи­ной дыхательной, почечно-печеночной недостаточности, гипотонии и даже быстрого наступления смерти. Они считают, что если депо­нирование крови не требует целенаправленной терапии и его удельный вес необходимо знать прежде всего для проведения за­местительной гемотрансфузии, то при секвестрации крови и ухуд­шении состояния больного показано соответствующее лечение. Терапия секвестрации, по мнению этих авторов, должна быть на­правлена на улучшение оксигенации тканей (вплоть до принуди­тельной вентиляции легких с положительным давлением), повы­шение сократительной способности сердечной МЫШЦЫ C помощью быстродействующих сердечных глюкозидов, назначение антиги­стаминной терапии, применение низкомолекулярного декстрана как средства, препятствующего агрегации эритроцитов, и препа­ратов, нормализующих тонус сосудистой системы.

Г. М. Соловьев n Г. Г. Радзивил (1973) считают также, что при секвестрации переливание значительного объема крови явля­ется нецелесообразным, а у некоторых больных даже противопо­казанным.

В наших наблюдениях депонирование крови в раннем после­родовом периоде было небольшим и не оказывало неблагоприят­ного влияния на общее состояние родильниц. Однако мы полага­ем, что возникновение у некоторых женщин в послеродовом периоде гипотонии или сосудистого коллапса при физиологиче­ской кровопотере может зависеть от уменьшения минутного объе­ма сердца в результате депонирования или секвестрации крови. В этих случаях после исключения других возможных осложне­ний (разрыв матки, значительные травмы родовых путей, обшир­ные гематомы влагалища) необходимо проведение соответствую­щих терапевтических мероприятий.