ИЗМЕНЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Вопрос об изменении частоты сердечных сокращений у бере­менных женщин давно привлекает внимание акушеров и терапев­тов.

В отношении изменения артериального давления у здоровых женщин большинство исследователей считают, что при физиологи­чески протекающей: беременности происходит его снижение. Г. Л. Месропова (1959) наблюдала возникновение артериальной гипотонии у 8,4% здоровых беременных женщин. По ее данным наиболее значительное снижение артериального давления проис­ходит при сроке 9—24 нед, Walters и соавт. (1966),— 16—28 нед беременности. Hamilton (1949) наблюдал преимущественное сни­жение систолического давления в среднем на 15 мм рт. ст. Herd и соавт. (1960), Walters и соавт. (1966), наоборот, выявили сниже­ние диастолического давления в среднем на 10 мм рт. ст. Наибо­лее выраженным оно было в конце второго триместра беременнос­ти. По данным Schwarz (1964), снижение артериального давления во время беременности незначительно: систолическое давление сни­жается на 3—4, диастолическое — на 4—5 мм рт. ст.

Исследования Г.

Bienirz, Maqueda и Caldeyro-Barcia (1966), измеряя давление в бедренной артерии у женщин, находящихся в положении на спи­не, отметили его снижение в конце беременности. На основании этих данных авторы пришли к заключению, что в конце беремен­ности происходит сдавление не только нижней полой вены, но и аорты.

Относительно величины венозного давления на руках сущест­вует мнение, что она остается приблизительно такой же, как и у здоровых небеременных женщин.

Рис. 12. Изменение венозного давления на руках (1) и ногах (2) у здоровых женщин во время беременности и после родов (McLennan, 1943).

Венозное давление на ногах, измеренное у лежащей женщины, как показал Burwell (1938), увеличивается параллельно сроку бе­ременности. McLennan (1943), определяя венозное давление в бед­ренных венах у 158 здоровых женщин, находящихся в положении на спине, отметил его повышение от 91,4 мм вод. ст. при сроке в 5—12 нед до 243,7 мм вод. ст. к 40 нед беременности (рис. 12). Л. А. Змитрович (1960) и Mendelson (1960) установили, что венозное давление на ногах начинает повышаться с 5—6 мес беременности и к концу ее превышает давление на руках в 1¹∕2-2 раза.

Представляет интерес факт зависимости величины венозного давления в сосудах нижних конечностей в конце беременности от места расположения плаценты, который установил Bickers в 1942 г. Со стороны расположения плаценты она оказалась выше, чем с противоположной.

Исследование других показателей гемодинамики у человека ста­ло возможным только после внедрения в клиническую практику катетеризации сердца и метода разведения красителя (Стюарта — Гамильтона).

Применив прямой метод Фика, Palmcr и Walkcr (1949) уста­новили, что минутный объем сердца увеличивается с 4,6 л/мип у здоровых небеременных до 6,4 л/мин при сроке беременности 22 нед. В последние 6 пед он остается постоянным и составляет в среднем 5,7 л/мин. По данным Hamilton (1949), минутный объ­ем сердца в контрольной группе составил в среднем 4,51 л/мин. После 9 нед беременности отмечено его повышение. Наиболее вы­раженное увеличение (в среднем до 5,73 л/мин) выявлено между 26 и 29 нед. К концу беременности минутный объем сердца был равен в среднем 4,6 л/мин.

Adams (1954), используя метод разведения красителя, отме­тил увеличение этого показателя уже с конца первого триместра беременности. Оно достигало наивысших значений (8,3 л/мин) к 28 нед. К 40 нед беременности сердечный выброс снизился до 5,5 л/мин, т. е. оказался несколько ниже, чем у здоровых небере­менных женщин; в контрольной группе он был равен 6,3 л/мин. Аналогичная закономерность была установлена и при определении систолического объема сердца. У здоровых небеременных женщин он составил в среднем 84 мл, в 28 нед — 98 мл и в конце беремен­ности — 67 мл. В этом же исследовании было показано, что общее периферическое сопротивление со 1178 дин- с- см^-5 (у здоровых небеременных женщин) к 28 нед беременности сни­жается (до 897 дин- с- см^-5) с последующим увеличением к сро­ку родов.

В отличие от этих данных Walters и соавт. (1966) наиболее значительное увеличение сердечного выброса наблюдали уже в первом триместре беременности.

Существенные изменения в системе кровообращепия у здоро­вых женщин во время беременности выявил Bhatlacharjee (1968). Согласно его данным, сердечный индекс у здоровых небеременных женщин составляет в среднем 3,51 л/мин/м². К 25—37 нед он уве­личивается до 4,45, а к концу беременности снижается до 4,11 л/мин/м². Что касается сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, то оно снижается с 201,4 дин- с- см^-5 у здо­ровых неберемеппых до 78,5 дин- c∙ см-⁵ к 25—37 нед беременнос­ти. К концу беременности происходит его повышение до 154,6 дин-с-см~⁵.

Pyoralii (19G6), Lees и соавт. (1967), применив метод разведе­ния красителя при исследовании жопщип н положепии на боку, не выявили снижения минутного объема сердца к концу беременнос­ти. В связи с этим они предположили, что уменьшение сердечного выброса в ближайший период перед родами, установленное други­ми исследователями, было обусловлено уменьшением венозного притока к сердцу вследствие сдавления беременной маткой пижней полой вены. Однако Ueland и соавт. (1969), применив тот же ме­тод в аналогичных условиях, подтвердили ранее опубликовапнЫе данные. Снижение сердечного выброса в последние недели бере­менности у женщин, находящихся в положении на боку, наблюдал также М. М. Шехтман ( 197θ).

Одним из важных гемодинамических показателей является ско­рость кровотока.

Об отсутствии изменений этого показателя на участке рука — язык свидетельствуют данные М. Ф. Тарон (1958), а также Lanat и Benjamin (1936). Greenstein и Clahr (1937) установили, что вре­мя кровотока на участке рука — язык увеличивается с 11 с при сроке беременности в 18 нед до 15 с к моменту родов. Однако Manchester и Lоubе (1946) получили противоположные резуль­таты.

Согласно их данным, время кровотока на этом участке сосу­дистого русла в первом триместре беременности составляет 12,4 с, в третьем — 10,2 с. Adams (1954), используя метод разведения кра­сителя, пришел к заключению, что время кровотока на участке локтевая вена — бедренная артерия уменьшается к третьему три­местру с 13,3 до 11,3 с. В дальнейшем к концу беременности оно увеличивается до 15,8 с.

Единичные сообщения имеются об изменении давления в по­лостях сердца и крупных сосудах. Rose и соавт. (1956), измеряя давление в легочной артерии, правом предсердии и желудочке не отметили сколько-нибудь заметного его изменения во время бере­менности. Hamilton (1949) выявил тенденцию к снижению давле­ния в правом предсердии во втором триместре беременности и по­вышение его и сроку родов. Согласпо его данным, давление в пра­вом предсердии у здоровых небеременных женщин составляет в среднем 3,4 см вод. ст. Во втором триместре беременности оно уменьшается до 3,19, а в третьем — повышается до 4,07 см вод. ст.

Bhattacharjee (1968) констатировал уменьшение давления в легочной артерии в 8—24 нед беременности до 7,5 мм рт. ст. (у здо­ровых небеременных женщин оно составляет 12,7 мм рт. ст.). К концу беременности давление вновь повышается в среднем до 8,3 мм рт. ст.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что во время беременности происходят существенные изменения боль­шинства показателей гемодинамики.

Изучение основных показателей гемодинамики было выполне­но нами у 461 здоровой женщины в возрасте от 17 до 40 лет, из них у 62 небеременных и у 399 женщин в различные сроки бере­менности. Во избежание сдавления нижней полой вены определе­ние всех показателей гемодинамики после 17 нед беременности осуществлялось в положении женщины на боку.

Частоту сердечных сокращений вычисляли по пульсу. Артери­альное давление определяли по методу Короткова, венозное — при помощи аппарата Вальдмана.

Минутный объем сердца вычисляли по принципу Стюарта — Гамильтона. Регистрацию кривой разведения красителя осущест­вляли при помощи ушного фотоэлектрического датчика. Для ис­ключения влияния рециркуляции кривую наносили на полулога­рифмические координаты с линейной шкалой по оси абсцисс (для времени) и логарифмической — по оси ординат (для концентрации краски в крови). Для регистрации кривой разведения красителя в локтевую вену быстро вводили 2—3 мл (10—15 мг) раствора си­него Эванса. Для определения оптической плотности плазмы кровь из вены противоположной руки брали через 10 мин после введе­ния индикатора.

Минутный объем сердца рассчитывали по следующей формуле:

60 -Q ■ h ■ 100

МО =------------- ------------------,

S -С- (100 — Гтк)

где Q — количество введенной краски в миллиграммах; h — разни­ца уровней кривой разведения красителя в миллиметрах до нача­ла введения индикатора и в период полного его смешения с кровью; 5 — площадь кривой в квадратных миллиметрах; С — кон­центрация краски в плазме, миллиграммы на 1 л; Гтк — венозный гематократ в процентах.

Поскольку систолический и минутный объем сердца зависят от роста и массы человека, то для сравнения этих показателей у лиц различного телосложения вычисляли ударный и сердечный индек­сы. Первый из них представляет собой отношение систолического, второй — минутного объема сердца к поверхности тела человека.

Работу левого желудочка рассчитывали ио формуле:

где MO — минутный объем сердца, литры в минуту, P_m — среднее артериальное давление в миллиметрах ртутного столба.

Общее периферическое сопротивление вычисляли по формуле:

где 1333 — фактор перевода миллиметров ртутного столба в дины на 1 см².

Линейную скорость кровотока определяли на участках лег­кое — ухо, рука — ухо. Время кровотока на участке легкое — ухо вычисляли по методике, разработанной Matthes. Фотоэлектриче­ский датчик накладывали на ухо обследуемой женщине. Прогре­вание уха осуществляли в течение 10—15 мин (до полного рас­ширения капилляров). Затем обследуемой предлагали сделать вдох и задержать дыхание в фазе выдоха. Во время апноэ в связи со снижением насыщения крови кислородом стрелка оксигемо­графа движется вверх. После первого вдоха и последующего спо­койного дыхания кровь обогащается кислородом. Момент поступ­ления обогащенной кислородом.

крови в капилляры уха определя­ли по движению стрелки в обрат­ную сторону. Время от полного вдоха до наиболее высоко распо­ложенной точки оксигемометриче- ской кривой указывает на ско­рость кровотока (рис. 13). Ско­рость кровотока на участке ру­ка — ухо определяли красочным методом. C этой целью в локтевую вену вводили 2—3 мл раствора синего Эванса. Промежуток вре­мени от начала введения до нача­ла подъема оксигемометрической кривой отражает скорость кро­вотока на изучаемом участке (рис. 14).

Рис. 13. Определение времени кровотока на участке легкое — ухо (интервал а—Ь).

а — начало вдоха, b — вершина ок­сигемометрической кривой.

Рис. 14. Определение времени кровотока на участке рука — ухо.

а — момент введения кра­сителя; Ь — начало подъе­ма кривой разведения кра­сителя.

При исследовании времени кровотока регистрируется не средняя линейная скорость движения крови, а скорость наиболее быстро движущихся частиц ее по оси потока. Поэтому Н. Н. Са­вицкий (1963) считает, что более точным показателем, характе­ризующим истинную скорость движения крови, является время

где ОЦК — объем циркулирующей крови в литрах; МО — ми­нутный объем крови в литрах в 1 мин.

При проведении настоящего исследования было отмечено, что частота сердечных сокращений у женщин, находящихся в поло­жении па боку, мало изменялась в процессе беременности. Наи­более выраженное ее увеличение в среднем па 5—7 сердечных сокращений в минуту установлено в третьем триместре беремен­ности.

Однако в конце беременности у женщин, находящихся в поло­жении на спине, частота сердечных сокращений вследствие сдав­ления маткой нижней полой вены нередко достигала 90—100, а в отдельных наблюдениях — даже 110—120 в минуту.

Артериальное давление имело некоторую тенденцию к сниже­нию. Его уменьшение выявлялось уже в первом триместре бере­менности. Наиболее выраженным оно было между 13-й и 20-й не­делями. Систолическое давление в этот период беременности сни­зилось в среднем на 5,6, диастолическое — па 6,1 мм рт. ст. Однако у некоторых женщин снижение артериального давления было более значительным и составляло 10—15, а в отдельных

наблюдениях — даже 20 мм рт. ст. Начинал со второй половины беременности артериальное давление постепенно повышалось и к сроку родов его величипа приближалась к показателям, харак­терным для небеременных женщин (рис. 15; табл. 24).

Венозное давление во время беременности не претерпевало сколько-нибудь заметных изменений и, так же как у здоровых небеременных женщин, колебалось в пределах 60—140 мм вод. ст.

Для поддержания нормального состояния организма необходи­мо, чтобы по сосудистой системе в единицу времени протекало достаточное для данных условий общее количество крови.

Мерой общего количества крови, поступающей в сосудистую систему в единицу времени, является минутный объем сердца или, как часто его называют, минутный объем крови. Минутный объем — то количество крови (обычно выражаемое в литрах), ко­торое в течение 1 мин поступает из левого желудочка в аорту. Оно равно произведению систолического объема (т. е. среднего количества крови, выбрасываемой желудочком при каждой систо­ле) на число сердечных сокращений в минуту. Минутный объем сердца представляет динамическую величину, которая в значи-

σι

Таблица 24

Изменение артериального и венозного давления во время беременности

тельной мере определяется уровнем кровоснабжения органов и тканей, а также степенью энергетических затрат организма.

Существенные изменения, происходящие в организме женщи­ны во время беременности, оказывают влияние и на величину минутного объема сердца.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что увели­чение минутного объема происходит уже в самом начале бере­менности. В частности, в 4—8 нед он превышает исходную вели­чину, установленную у здоровых небеременных женщин (5,86 л), на 15,2%.

В последующие 8 нед минутный объем несколько ниже, чем в начале беременности.

В дальнейшем наблюдается постепенное его повышение. Наи­более выраженное увеличение в среднем на 2,15 л/мин (36,7%) было установлено между 29-й и 32-й неделей беременности. К концу ее минутный объем несколько снижается и в последние 4 нед он лишь на 10,8% выше, чем у здоровых небеременных женщин.

Поскольку минутный объем сердца при прочих равных усло­виях зависит от антропометрических особенностей человека, для его сравнения у лиц с различными конституциональными особен­ностями, мы вычисляли сердечный индекс. Он представляет со­бой отношение минутного объема сердца к поверхности тела. По­верхность тела определяли по таблицам Dubois, составленным в соответствии с показателями массы и роста человека. Как видно из табл. 25, величина сердечного индекса примерно повторяет кривую изменения минутного объема сердца. Однако максималь­ное его увеличение менее значительно и составляет в среднем 31,5%.

Поскольку частота сердечных сокращений во время беремен­ности менялась незначительно, возрастание минутного объема происходило почти исключительно за счет увеличения систоличе­ского выброса. Прогрессивное повышение ударного объема сердца отмечено на протяжении первых двух триместров беременности. Наиболее значительное его увеличение (в среднем до 96,6 мл) было выявлено между 25-й и 28-й неделями. К 32—35 нед он сни­зился до 89,3, а в последний месяц беременности — до 78,7 мл.

Аналогичная закономерность была установлена и при вычис­лении ударного индекса.

В качестве критерия, характеризующего нагрузку на сердце, нередко используют такой показатель, как работа правого или ■ левого желудочка. Она в основном определяется величиной ми­нутного объема сердца, эластическими свойствами крупных сосу­дов, состоянием тонуса артериол и вязкостью крови.

Таблица 25

Изменение основных показателей гемодинамики во время беременности

Повышение работы левого желудочка было выявлено уже в самом начале беременности. Однако наиболее выраженное ее уве­личение (в среднем на 32,7%) установлено между 29-й и 32-й не­делями. К концу беременности работа левого желудочка постепен­но снижалась и в последний месяц превышала исходную вели­чину, характерную для здоровых небеременных женщин, лишь на 10%. Поскольку артериальное давление во время беременно­сти несколько уменьшалось, повышение работы левого желудоч­ка, как показывают наблюдения, всецело зависело от увеличения минутного объема сердца (рис. 16).

Сердце, нагнетая кровь в артериальную систему, преодолева­ет определенное сопротивление сосудистой сети. Оно особенно возрастает по мере продвижения крови по артериям более мелко­го калибра. Обусловливая замедление тока крови в артериальной системе, сосудистое сопротивление способствует стабилизации артериального давления на определенном уровне.

Постоянство среднего артериального давления в организме поддерживается в результате взаимодействия двух важнейших факторов гемодинамики — минутного объема сердца и перифери­ческого сопротивления. Под последним понимают то суммарное сопротивление артериальной системы, которое встречает крово­ток, проходя через ряд имеющихся в организме шунтов (Н. А. Куршаков, Л. П. Прессман, 1969). Общее периферическое сопротивление в свою очередь слагается из суммы регионарных периферических сопротивлений.

Вследствие того что основное сопротивление в артериальной системе приходится на долю артериол и прекапилляров, именно в этом участке сосудистого русла наиболее резко падает артери­альное давление. Обладая мощным слоем мышечных элементов, артериолы изменяют свой просвет в соответствии с потребностя­ми того или иного органа в кровоснабжении и тем самым обеспе­чивают нормальную жизнедеятельность организма как единого целого.

Согласно закону Пуазейля, гидравлическое сопротивление за­висит от вязкости крови, длины и радиуса сосуда. Наибольшее значение из них имеет величина просвета сосуда. При увеличе­нии вдвое длины сосуда сопротивление кровотоку также повы­шается в 2 раза. Однако уменьшение просвета сосуда в 2 раза вызывает увеличение сопротивления в 16 раз. Поскольку фор­мула Пуазейля не может быть использована у человека, то в на­стоящее время общее периферическое сопротивление вычисляется по методу Франка, определявшего сопротивление в сосудах по за­кону Ома, подобно тому, как оно рассчитывается в цепи постоян­ного электрического тока. Следует отметить, что величина пери-

Рис. 16. Изменение основных показателей гемодинамики у здоровых жен­щин во время беременности по сравнению со здоровыми небеременными. П — частота сердечных сокращений; MO — минутный объем; СО — систолический объем сердца; РЛЖ — работа левого желудочка; ОПС — общее периферическое со­противление.

ферического сопротивления, вычисленная таким образом, лишь частично отражает степень тонического сокращения мышечных элементов сосудов, поскольку, выведенная Франком формула не может быть количественно точно применена к пульсирующему потоку негомогенной жидкости в эластических сосудах. Г. А. Гле­зер (1970) указывает, что это положение должно быть особенно подчеркнуто, так как нередко ставится знак равенства между величиной периферического сопротивления кровотоку и степенью тонического сокращения артериол.

Как этот автор указывает, при оценке общего периферическо­го сопротивления необходимо иметь в виду, что оно зависит не только от состояния артериол, но и от баланса между суживаю­щей просвет силой тонического сокращения сосудов и растяги­вающей изнутри величиной тока крови. При достаточной вели­чине минутного объема и силе сердечного выброса может созда­ваться такой поток крови, который, несмотря на тоническое сокращение артериол, окажется в состоянии увеличить их про­свет до нормальной величины. Периферическое сопротивление в этих случаях окажется нормальным, несмотря на повышение ар­териального тонуса. Противоположное явление (т. е. повышение общего периферического сопротивления) может наблюдаться при снижении минутного объема сердца и нормальном тонусе артери­альной системы.

В наших наблюдениях снижение общего периферического со­противления отмечалось на протяжении всего периода беременно­сти. Наиболее выраженным (в среднем на 28,9%) оно было меж­ду 29-й и 32-й неделями. К концу беременности общее перифери­ческое сопротивление постепенно повышалось. Тем не менее в последний месяц оно оказалось на 10,4% ниже, чем у здоровых небеременных женщин.

Уменьшение общего периферического сопротивления наступа­ло несколько позже снижения артериального давления, которое было наиболее выраженным при сроке в 13—20 нед. Этот факт свидетельствует о том, что уменьшение общего периферического сопротивления в период беременности зависит не только от сни­жения тонуса артериол, но и от увеличения кровотока и повыше­ния действующей изнутри силы растяжения сосуда вследствие возрастания минутного объема сердца.

Как уже указывалось выше, одним из важных показателей, ха­рактеризующих функциональное состояние системы кровообраще­ния, является скорость кровотока. Она определяется временем, не­обходимым для прохождения какого-либо участка сердечно-сосу­дистой системы введенным в кровь индикаторным веществом. По нашим данным, наибольшая скорость кровотока на участках

Рис. 17. Изменение времени кровотока (BK) на отдельных участках сосуди­стого русла и времени полного кругооборота крови у беременных по срав­нению со здоровыми небеременными женщинами.

л—у —легкое — ухо; р—у — рука — ухо; ВПКК — время полного кругооборота крови.

легкое — ухо и рука — ухо выявлялась уже в самом начале бере­менности (в 4—8 нед). По мере ее прогрессирования скорость кро­вотока постепенно снижалась и в ближайший период перед родами приближалась к показателям, установленным у здоровых небере­менных женщин.

Наименьшее время полного кругооборота крови (35,2 с) также было выявлено между 4-й и 8-й неделями в то время как у здоро­вых небеременных женщин оно составляло в среднем 43,6 с. В дальнейшем на протяжении почти двух триместров беременно­сти ( от 9 до 28 нед) время полного кругооборота крови не претер­певало сколько-нибудь заметных изменений. Начипая с третьего триместра оно постепенно повышалось и в последний месяц бере­менности на 14,7% превышало величину, установленную в конт­рольной группе (рис. 17; табл. 26).

Изменение скорости кровотока во время беременности

Таблица 26

Таблица 27

Изменение основных показателей гемодинамики при многоплодной беременности

OO

Еще в 1862 г. Vierordt пришел к заключению, что время кро­вотока прямо пропорционально объему циркулирующей крови и обратно пропорционально минутному объему сердца.

Это положение позволяет считать, что увеличение скорости кро­вотока, установленное в начале беременности, зависит в основном от повышения минутного объема сердца и в меньшей степени от снижения объема циркулирующей крови, а ее замедление незадол­го до родов происходит за счет преимущественного увеличения объема крови.

Особый интерес представляют данные о влиянии многоплодной беременности на функцию системы кровообращения. В связи с этим мы провели исследование у 14 женщин в срок 37—40 нед при беременности двойней. Установлено, что в те же сроки изменения основных показателей гемодинамики при многоплодной беремен­ности были выражены в большей степени, чем при одноплодной. В частности, систолическое и диастолическое давление при много­плодной беременности оказалось в среднем на 4,7 мм рт. ст. выше, чем при одноплодной. Минутный объем сердца превысил величи­ну, установленную при одноплодной беременности, на 1,35 л (20,8%), а систолический объем — на 20,7 мл (26,3%). Работа ле­вого желудочка увеличилась на 26,9%, общее периферическое со­противление снизилось на 13%. Отмечено также некоторое умень­шение времени кровотока на участках легкое — ухо, рука — ухо. В то же время средние показатели венозного давления и времени полного кругооборота крови при одноплодной и многоплодной бе­ременности были близки по значению (табл. 27).

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют, что при многоплодной беременности к сердечно-сосудистой системе предъявляются большие требования, чем при одноплодной. В свя­зи с этим следует считать, что повышение гемодинамической на­грузки на сердце наряду с увеличением объема циркулирующей крови может оказать еще более неблагоприятное влияние на функ­цию системы кровообращения у лиц с заболеваниями сердечно-со­судистой системы и тем самым ухудшать прогноз беременности и родов у данного контингента.

Вопрос о причинах изменения основных показателей гемодина­мики при физиологически протекающей беременности до настоя­щего времени не нашел сколько-нибудь удовлетворительного объ­яснения.

Gould (1962), Palma и Guglielmotti (1968) и др. показали, что расширение сосудов и снижение общего периферического сопро­тивления может происходить под влиянием ХГ.

Brehm и Kindling (1955) считают, что прогестерон, являясь мы­шечным релаксантом, также может вызвать снижение сосудистого тонуса во время беременности. Об этом свидетельствуют данные Maroidis и соавт. (1964), Л. С. Персианинова и соавт. (1975) и др.

Поскольку наиболее значительное увеличение содержания ХГ отмечается между 8-й и 15-й неделями (Е. И. Котлярская, 1966), его гипотензивное действие должно проявляться преимущественно в начале беременности. В дальнейшем снижение артериального давления, по-видимому, зависит в основном от увеличения продук­ции прогестерона. Наряду с этим известно, что во время беремен­ности происходит значительное увеличение объема и количества артерий и капилляров матки, молочных желез, а также повышение емкости сосудистого русла преимущественно за счет расширения вен нижних конечностей.

Следует иметь в виду, что наполнение сосудистого русла не мо­жет быть обеспечено только за счет поступления жидкости в сис­тему кровообращения, поскольку это привело бы к нарушению фи­зико-химических и других свойств крови и снижению коллоидно­осмотического давления. Увеличение объема плазмы и эритроци­тов представляет собой довольно длительный процесс, первый из которых, как полагают Swisher и соавт. (1972), лимитируется в основном выработкой альбуминов печенью, второй — действием эритропоэтина и других факторов на костномозговое кроветворение. В связи с этим следует полагать, что снижение артериального дав­ления у некоторых женщин особенно в первых двух триместрах беременности, может возникать и в результате несоответствия меж­ду увеличением емкости сосудистого русла и степенью повышения объема циркулирующей крови. Увеличение артериального давле­ния к концу беременности, по мнению Brehm и Kindling (1955), обусловлено повышением продукции вазопрессина.

Что касается причин изменения минутного объема сердца во время беременности, этот вопрос по существу остается открытым.

Известно, что во время беременности происходит повышение основного обмена, обусловленное увеличением массы женщины, интенсификацией обменных процессов и возрастанием потребности в кислороде растущего плода.

На основании большого числа исследований было установлено, что между потреблением кислорода и величиной сердечного выбро­са имеется довольно четкая зависимость. Повышение энергетиче- -ских затрат и увеличение потребления кислорода приводит к про­порциональному возрастанию минутного объема сердца (H. Н. Са­вицкий, 1963, и др.). Однако, по нашим данным, при беременности эта зависимость нарушается. В то время как минутный объем серд­ца достигает максимального уровня, превышающего величину, ус­тановленную для здоровых небеременных женщин, на 37% к 29— 412-й неделе, а затем существенно снижается к моменту родов, уве­личение потребления кислорода происходит только со второй поло­вины беременности. При этом его повышение наиболее выражено в последний месяц беременности. Следовательно, увеличение пот­ребления кислорода не может иметь решающего значения в возрас­тании минутного объема сердца во время беременности.

В 1938 г. Bunvell выдвинул гипотезу, согласно которой плацен­та рассматривается как своеобразный артерио-венозный шунт. Свои предположения автор основывал на том, что при беременнос­ти, так же как при артерио-венозных шунтах, отмечается увеличе­ние частоты сердечных сокращений, возрастание минутного объ­ема сердца, снижение диастолического давления, повышение со­держания кислорода в венозной крови, оттекающей от сосудов матки, и появление шумов над зоной локализации плаценты.

В дальнейшем эта гипотеза нашла как своих сторонников, так и противников. Основное возражение, выдвигаемое против гипоте­зы Burwell, состояло в том, что минутный объем сердца повышает­ся уже в самом начале беременности и значительно снижается к ее концу, несмотря на то что плацента продолжает функциониро­вать вплоть до рождения плода. Являясь сторонниками гипотезы Burwell, Bader и соавт. (1955) снижение минутного объема сердца в последние недели беременности объясняют уменьшением шунто­вого эффекта плаценты вследствие частичной облитерации ее со­судов. Однако следует иметь в виду, что наличие шунта плаценты не является единственным фактором, определяющим те изменения в системе кровообращения, которые возникают у здоровых женщин во время беременности.

Известно, что постоянство артериального давления в организме поддерживается в результате взаимодействия двух основных фак­торов гемодинамики — сердечного выброса и общего перифериче­ского сопротивления. Основываясь на этих данных, Brehm и Kindling (1955) полагают, что увеличение минутного объема серд­ца при снижении общего периферического сопротивления в период беременности следует рассматривать как одну из компенсаторно­приспособительных реакций системы кровообращения, направлен­ную на поддержание артериального давления на достаточно высо­ком уровне, необходимом для нормальной жизнедеятельности ор­ганизма.

Некоторые авторы полагают, что повышение минутного объема сердца при беременности может быть обусловлено гиперволемией. Действительно, количество крови в организме является важным фактором, определяющим величину сердечного выброса. Как ука­зывает А. Гайтон (1969), повышение объема циркулирующей кро­ви изменяет минутный объем главным образом вследствие увеличе­ния наполнения сосудистого русла, что приводит к повышению среднего системного давления и в связи с этим к возрастанию ми­нутного объема сердца.

Однако значительное снижение минутного объема сердца к концу беременности, по-видимому, свидетельствует о том, что ги­перволемия не имеет сколько-нибудь существенного значения в увеличении сердечного выброса.

face="Times New Roman">Общеизвестно, что во время беременности значительно возрас­тает продукция эстрогенов. Существенное увеличение минутного объема сердца при введении эстрогенов наблюдали Л. С. Персиани- нов с соавт. (1975), В. Н. Демидов с соавт. (1975) и др. По мнению Ueland и Parer (1966), увеличение сердечного выброса при введе­нии эстрогенов обусловлено тем, что они оказывают непосредствен­ное влияние па миокард, вызывая эффект, аналогичный действию сердечных глюкозидов.

Необходимо отметить, что возрастание минутного объема серд­ца под влиянием эстрогенов, как показали выполненные нами ис­следования (В. Н. Демидов, С. С. Саакян, 1975), происхдоит без соответствующего увеличения уровня энергетических затрат. В то время как минутный объем сердца при длительном применении эстрогенов повысился в среднем на 17,8%, потребление кислорода увеличилось лишь па 7,8%. Наряду с этим, очевидно, повышение минутного объема сердца при назначении эстрогенов могло зави­сеть также от увеличения регионарного кровотока. Известно, что органы и ткани способны регулировать величину кровотока в со­ответствии с их потребностями в кислороде. Регулируя собствен­ный кровоток, они тем самым, как указывает А. Гайтон (1969), могут изменять количество крови, притекающей к сердцу, и, следо­вательно, оказывать влияние на величину минутного объема. Уве­личение регионарного кровотока, в частности кровотока в сосудах матки во время беременности, отмечено Romney и соавт. (1955), MetcaIfe и соавт. (1955) и др. Эти данные позволяют считать, что увеличение маточного кровотока также может иметь значение в по­вышении минутного объема сердца у беременных женщин.

Возможно, что возрастание минутного объема сердца обуслов­лено наличием шунта плаценты, увеличением регионарного крово­тока, повышением продукции эстрогенов, а также интенсификаци­ей обменных процессов во время беременности. Отмеченное нами и другими исследователями снижение минутного объема сердца к концу беременности, по-видимому, зависело от уменьшения шун­тового эффекта плаценты и сдавления беременной маткой пижией полой вены. Это предположение мы обосновываем на данных Kerr (1968), показавшего, что сдавление беременной маткой нижней по­лой вены может наблюдаться у женщин, находяїцихся не только в положении на спине, но и на боку, и исследованиях, проведеи- ных М. А. Фуксом (1976) и Schlensker (1975), которые на основа­нии использования ультразвукового сложного сканирования кон­статировали уменьшение толщины плаценты после 34—37 нед беременности.