ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ВО ВРЕМЯ РОДОВ. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ИЗМЕНЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА И ОТДЕЛЬНЫМИ ФАЗАМИ СОКРАЩЕНИЙ МАТКИ

Одним из первых обратил внимание на изменение частоты сердечных сокращений во время родов Martin. Он установил, что пульс ускоряется в период схваток и возвращается к нормально­му уровню в паузах между ними.

Увеличение частоты сердечных сокращений во время родов отметили В.

По наблюдениям А. Г. Диордица (1958), у 62,5% рожениц ча­стота сердечных сокращений была нормальной, синусовая тахи­кардия отмечена у 25 %, синусовая брадикардия — у 12,5 % жен­щин.

Winner и Romney (1966) указывают на значительные индиви­дуальные колебания частоты сердечных сокращений у рожениц. В первом периоде родов во время сокращений матки частота пульса увеличивается на 6—29, во втором — на 10—52 в минуту. В раннем послеродовом периоде он урежается на 5—17 уд. в ми­нуту.

Hendricks и Ohio (1958) и др. отметили двухфазное изменение частоты сердечных сокращений во время схваток. По их данным, сердечная деятельность ускоряется только в начале схватки, по мере нарастания ее интенсивности частота сердечных сокращений замедляется.

Frieberger и соавт. (1970), применив аппаратуру, позволяю­щую вести непрерывную регистрацию частоты сердечных сокра­щений одновременно с записью наружной гистерограммы, при­шли к заключению, что у большинства женщин во время схваток сердечная деятельность ускоряется.

Ввиду противоречивости сведений по данному вопросу нами (В.

В первую группу вошло 35 рожениц с открытием шейки мат­ки на 2—5 см, во вторую — 20 женщип с открытием шейки матки на 6—9 см, в третью — 20 женщин в начале второго периода родов.

Проводя настоящее исследование, мы поставили целью: 1) уточнить, какое влияние оказывают схватки на частоту сердеч­ных сокращений; 2) определить временные взаимоотношения между отдельными фазами сокращений матки и частотой сердеч­ной деятельности; 3) установить, наблюдаются ли какие-шібо из­менения частоты сердечных сокращений во время схваток по мере развития родового акта.

У рожениц первой группы частота сердечных сокращений в паузах между схватками колебалась от 70 до 110 в минуту. У 4 рожениц этой группы со слабыми, малоболезненными схват­ками частота сердечных сокращений во время схваток практиче­ски оставалась постоянной. У 13 рожениц в период схваток отме­чено ускорение сердечной деятельности на 8—20 ударов в мину­ту, которое либо совпадало с началом схватки, либо немного запаздывало пе более чем на 3—6 с. В дальнейшем частота сердечных сокращений постепенно возрастала и на высоте схват­ки достигала наибольших значений, а к концу ее постепенно вы­равнивалась.

У 15 рожениц этой группы синхронно или через 2—4 с после начала схватки число сердечных сокращений увеличивалось на 5—15 ударов в минуту.

У рожениц второй группы число сердечных сокращений в ин­тервалах между схватками колебалась от 62 до 140 ударов в ми­нуту. У 3 женщин из этой группы в период схваток она практи­чески не менялась. У 11 рожениц во время схваток отмечено ускорение сердечной деятельности на 5—40 ударов в минуту. В отличие от данных, полученных при обследовании рожениц первой групы, частота сердечных сокращений увеличивалась син­хронно с началом схватки, затем постепенно возрастала и дости­гала наибольших значений либо на высоте схватки, либо через 4—8 с после ее возникновения. В дальнейшем отмечалось посте­пенное замедление сердечной деятельности. Нормализация часто­ты сердечных сокращений происходила либо синхронно с оконча­нием схватки, либо с небольшим запаздыванием, составлявшим 3—6 с. У 4 женщин одновременно с началом схватки частота сердечных сокращений учащались на 5—35, через 4—10 с наблю­далось постепенное замедление на 8—20 ударов в минуту ниже базального уровня. У 3 рожениц наиболее выраженное урежение сердечных сокращений по времени совпало с вершиной схватки, у одной выявилось небольшое запаздывание, равное 3 с. К мо­менту окончания схватки сердечная деятельность выравнивалась. У 2 рожениц из этой группы в период схваток было установлено урежение числа сердечных сокращений приблизительно на 15 и 30 ударов в минуту, которое наступило соответственно через 6 и 4 с после начала схватки.

У рожениц третьей группы число сердечных сокращений в ин­тервалах между схватками колебалось от 75 до 140 ударов в ми­нуту. У 13 рожениц в период потуг оно увеличилось на 10— 65 ударов в минуту. Во всех наблюдениях увеличение частоты сердечных сокращений наступало синхронно с началом схватки. В дальнейшем частота постепенно возрастала и достигала наи­больших значений через 6-18 с-после вершины схватки. Затем сердечная деятельность постепенно снижалась. Однако выравни­вание ритма в большинстве наблюдений наступало только к нача­лу следующей схватки.

У 6 рожениц этой группы синхронно с началом схватки наб­людалось ускорение сердечной деятельности на 15—25 ударов в минуту. Через 8—18 с частота сердечных сокращений замедля­лась на 20—60 ниже уровня, установленного в паузе. Наиболее выраженное замедление по времени совпадало с вершиной схват­ки. В дальнейшем отмечено постепенное выравнивание частоты сердечных сокращений, которое заканчивалось через 3—20 с пос­ле окончания схватки. У одной роженицы во время потуги часто­та сердечных сокращений замедлилась на 50 ударов в минуту.

Анализ полученных нами данных о влиянии родов на частоту сердечных сокращений у здоровых женщин показывает, что в период схваток по мере развития родов отмечаются более выра­женные колебания частоты сердечных сокращений, проявляю­щиеся как в виде ускорения, так и замедления сердечной дея-

Рис. 44. Отсутствие изменений частоты сердечных сокращений во время схваток в первом периоде родов (нулевой тип реакции).

Верхняя кривая — кардиотахограмма, нижняя — наружная гистерограмма.

тельности.

Рис. 45. Увеличение частоты сердечных сокращений на 36—52 в минуту во время схваток в конце первого периода родов (I тип реакции). Обозначения те же, что на рис. 44.

Обозначения — см. рис. 44.

схватками по мере развития родов сердечная деятельность уско­рялась.

Следует отметить, что, несмотря на значительные индивиду­альные различия, в целом в изменениях частоты сердечных со­кращений во время схваток прослеживалась определенная зако­номерность. Это позволило нам выделить несколько типов реак­ций, отражающих изменение частоты сердечных сокращений у здоровых женщин в период схватки,

0 (нулевой) тип реакции характеризуется отсутствием изме­нений частоты сердечных сокращений во время схваток (рис.

Сопоставление изменений частоты сердечных сокращений с клинической картиной родов позволяет прийти к заключению, что нулевой тип реакции в основном наблюдается у женщин со сла­быми и малоболезненными маточными сокращениями. Реакция I типа свойственна роженицам с болезненными схватками, соче­тающимися с нервно-эмоциональным и физическим напряжени­ем. У некоторых из них в связи с выраженными болями во время схваток отмечается повышенная двигательная активность. Реак­ция II типа в основном бывает у женщин с сильными и умеренно

Рис. 47. Замедление частоты сердечных сокращений во время схваток в конце первого периода родов (III тип реакции).

Обозначения — см. рис. 44.

болезненными схватками. Однако в некоторых случаях этот тип реакции можно выявить у рожениц с резко болезненными сокра­щениями матки. Реакция III типа наиболее часто отмечается у рожениц с сильными и малоболезненными схватками.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

В литературе, посвященной кардиологии беременности, дан­ные об изменении функции сердца у здоровых женщин во время родов, полученные при электрокардиографическом исследовании, очень немногочисленны.

Vara и Halminen (1946) во время схваток наблюдали откло­нение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение предсердно-желудочковой проводимости и снижение амплитуды зубцов P и Т. Vicino и Salonna (1957) выявили укорочение ин­тервала P—Q, Л. И. Фогельсон (1962) —повышение амплитуды зубцов T в стандартных отведениях.

Л. Т. Волкова (1959) у некоторых рожениц выявила более су­щественные изменения на электрокардиограммах. В частности, преимущественно во втором и реже в третьем периоде родов было установлено некоторое снижение вольтажа и увеличение продол­жительности комплекса QRS, уменьшение амплитуды зубца Р, появление двухфазных зубцов 7∏, удлинение электрической си­столы и смещение сегмента ST вниз от изолинии.

Рядом исследователей во время родов отмечено нарушение ритма сердца. Так, Gemzell и соавт. (1957) наблюдали у некото­рых рожениц предсердную экстрасистолию. В основном она вы-

являлась во время врезывания или прорезывания головки плода. У некоторых женщин предсердная и желудочковая экстрасисто­лия (иногда по типу бигеминии) была зарегистрирована в ран­нем послеродовом периоде.

Л. И. Лебедева и Р. С. Орлов (1965) у 5 из 60 здоровых роже­ниц наблюдали появление полной и неполной атрио-вентрикуляр- ной блокады, которую они объясняют повышением возбудимости проводниковой системы сердца вследствие мощной рефлекторной импульсации, высоким содержанием стероидных гормонов и уве­личением выброса в кровь ацетилхолина во время сокращений матки.

Upsliaw (1970) у 13 здоровых женщин во время родов выявил синусовую и суправентрикулярную тахикардию, предсердный ритм, миграцию водителя ритма, предсердную, узловую и желу­дочковую экстрасистолию. В основном эти нарушения возникали во втором периоде родов, а иногда сохранились в раннем послеро­довом периоде.

size=2 color=black face="Times New Roman">Мы провели электрокардиографическое исследование у 64 жен­щин. Регистрацию электрокардиограмм осуществляли в динами­ке при открытии шейки матки на 2—5 см (первая группа), на 6—9 см (вторая группа), во втором периоде родов (третья груп­па) и в раннем послеродовом периоде (четвертая группа). Преж­де чем приступить к описанию данных, полученных при электро­кардиографическом исследовании, остановимся на изменении ча­стоты сердечных сокращений и нарушениях ритма, которые были установлены у здоровых рожениц.

Выполненные исследования (В. Н. Демидов и Р. А. Абрамян) показали, что во время родов частота сердечных сокращений по­степенно увеличивается. В первой половине периода раскрытия в паузах между схватками она колебалась от 58 до 133 в минуту, во второй половине от 58 до 117, во втором периоде родов — от 60 до 122, в раннем послеродовом периоде — от 54 до 108 в мину­ту. Во время сокращений матки сердечная деятельность ускоря­лась. Средние значения частоты сердечных сокращений у здоро­вых женщин во время родов представлены в табл. 58.

Нарушения ритма сердца. Изучение нарушений ритма сердца является одним из наиболее важных вопросов современной кар­диологии, имеющим неоспоримое научное и практическое зна­чение.

В. В. Парии (1967) указывает, что нарушения сердечного рит­ма в ряде случаев могут обусловить смертельный исход даже при таких заболеваниях, когда сократительные волокна миокарда су- щестепно не изменены и энергетические ресурсы сердца еще не исчерпаны.

Таблица 58

Частота сердечных сокращений у здоровых беременных, рожениц и родильниц

Изменение автоматизма синусового (сино-аурикулярного) узла. Нарушения синусового ритма характеризуются либо увеличени­ем числа импульсов, исходящих из синусового узла (синусовая тахикардия), либо снижением его автоматизма (синусовая бради­кардия).

Синусовая тахикадрия, превышающая 110 сердечных сокраще­ний в минуту, была установлена па 39 электрокардиограммах у 18 здоровых беременных и родильниц (13 первородящих и 5 пов­торнородящих). В первой половине периода раскрытия синусовая тахикардия в паузах между схватками выявлена у 2 женщин, во время схватки у 4. Во второй половине она была установлена со­ответственно у 3 и 9 женщин. Во втором периоде родов в паузах между потугами синусовая тахикардия обнаружена у 6 женщин, во время потуг — у 14. В раннем послеродовом периоде это изме­нение ритма было зарегистрировано лишь у 1 женщины.

Таким образом, синусовая тахикардия у первородящих жен­щин встретилась приблизительно в 2¹Za раза чаще, чем у повтор­нородящих. Наиболее часто она выявлялась во втором периоде родов, особенно во время потуги.

На частоту сердечных сокращений могут¹ оказать влияние ро­довая боль, эмоциональное и физическое напряжение, а также из­менения гемодинамики, возникающие во время родов. R настоя­щему времени накоплен довольно большой клинический и экспе­риментальный материал, свидетельствующий об увеличении ча­стоты сердечных сокращений под действием болевого фактора (А. В. Тонких и соавт., 1960; А. П. Верещагин, 1966; В. А. Ку- лавский, 1967; Silti е. а., 1963, и др.). Нервно-эмоциональное и физическое напряжение также может оказать существенное влия­ние на частоту сердечных сокращений. В частности, Harris и со­авт. (1964), воспроизведя с помощью гипноза эмоциональное на­пряжение в виде приступов страха, установили, что частота сердечных сокращений при этом возросла в среднем на 37 ударов в минуту.

Аналогичные результаты были получены и другими исследова­телями (М. Н. Балуева, 1969; Р. М. Пузевская, 1970).

Клинические наблюдения показывают, что у здоровых жен­щин даже при физиологическом течении родов нередко отмечает­ся некоторое повышение температуры тела, как правило, вызы­вающее ускорение сердечной деятельности. Hoffman п Granefield (1962) обнаружили, что повышение температуры тела на 1° у взрослого человека приводит к учащению сердечных сокращений примерно па 10 ударов в минуту.

По-видимому, существенная роль в увеличении числа сердеч­ных сокращений принадлежит адреналину, который во время ро­дов вырабатывается в повышенном количестве.

В экспериментальной работе Б. М. Федорова, В. С. Невструе­вой, Н. А. Подрезовой (1967) особый интерес представляют изме­нения содержания катехоламинов в области сипо-атриального узла. В частности, при увеличении числа сокращений сердца до 120 в минуту отмечено повышение концентрации адреналина в области этого узла примерно в 3 раза. С увеличением числа со­кращений до 170—200 в минуту содержание адреналина в сино­атриальной области сердца возрастало в 6—8 раз.

face="Times New Roman">Как уже было отмечено ранее, родовой акт характеризуется определенной мышечной активностью. Возрастание частоты сердечных сокращений в период мышечной деятельности обще­известно. Rushmer с соавт. (1969) показали, что через секунду (или немногим позже) после начала физических упражнений ча­стота сердечных сокращений возрастает. Через 10—20 с она может удвоиться или даже превысить исходный уровень в 2½ раза.

Анализ полученных нами данных показывает, что в большин­стве случаев во время схваток сильная боль, особенно если она сочетается с эмоциональным и физическим напряжением, приво­дит к повышению тонуса симпатической нервной системы и к увеличению частоты сердечных сокращений. Следует полагать, что определенное значение может иметь и повышение содержа­ния адреналина в крови.

Синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений 60 и менее в минуту была установлена на 19 электрокардиограммах у 9 здоровых беременных и родильниц (3 первородящие, 6 по­вторнородящих). В первой и второй половинах первого периода родов синусовая брадикардия -в паузах между схватками зареги­стрирована у 1 женщины, во время схваток — у 5 в каждой из групп. Во втором периоде родов в интервалах между потугами она выявлена у 1 женщины, во время потуг — у 3, в раннем по­слеродовом периоде — у 3 женщин. У повторнородящих синусо­вая брадикардия выявлялась в 2 раза чаще, чем у первородящих, и в основном возникала при сокращениях матки.

Вопрос о причинах замедления частоты сердечных сокраще­ний во время схваток является довольно сложным.

Данные обзора литературы, представленные С. М. Дианесо- вым ( 1963), позволяют прийти і, заключению, что болевое раз­дражение средней силы обычно вызывает ускорение сердечной деятельности. Сильная боль в большинстве случаев приводит к урежению сердечных сокращений. При очень большой силе раз­дражителя иногда наступает остановка сердца, которая в ряде случаев может оказаться необратимой.

По-видимому, существенное влияние на частоту сердечных сокращений в период схваток могут оказать также изменения ге­модинамики, которые возникают во время схваток

Физиологические, морфологические и клинические исследова­ния позволили установить, что в устьях полых вен, сосудах лег­ких, аорте, сонной артерии, предсердиях и желудочках сердца находятся многочисленные окончания рецепторного и эффектор­ного типа, имеющие важное значение в регуляции кровообраще­ния. В частности, В. В. Париным (1939, 1946) в эксперименте было установлено, что при увеличении притока крови к легким и повышении давления в легочных сосудах наблюдаются следую­щие рефлекторные сдвиги в системе кровообращения: 1) измене­ние частоты сердечных сокращений в виде брадикардии; 2) сни­жение кровяного давления в артериях большого круга; 3) расши­рение и увеличенное наполнение основного депо крови — селезенки.

Сходные данные в отношении частоты сердечных сокращений и изменения артериального давления в большом круге кровооб­ращения получены Д. И. Смирновым (1959), В. И. Виноградовой (1961) и др.

Hering (1924), а в дальнейшем и другие авторы показали, что дуга аорты и каротидный синус являются важными рефлек­торными зонами в регуляции кровообращения. В эксперименте и клинических наблюдениях было установлено, что при повыше­нии давления в каротидном синусе и дуге аорты наступают реф­лекторное расширение сосудов и брадикардия (В. Йонаш, 1966).

Основываясь на приведенных данных, механизм урежения ча­стоты сердечных сокращений во время схваток, по-видимому, можно представить следующим образом. Во время схваток вслед­ствие сокращения матки и напряжения мускулатуры брюшной стенки и конечностей в течение короткого отрезка времени в цен­тральную венозную систему поступает значительное количество крови. Следует отметить, что в начале схватки под влиянием бо­левого фактора может наступить кратковременное ускорение сердечной деятельности. В дальнейшем по мере усиления схватки и возрастания притока крови к сердцу увеличивается давление в большом и малом круге кровообращения. Повышение давления вызывает возбуждение барорецепторов сосудов легких, дуги аор­ты и каротидного синуса. Это приводит к увеличению тонуса па­расимпатической нервной системы и замедлению частоты сердеч­ных сокращений.

Следует полагать, что замедление частоты сердечных сокра­щений может зависеть также от повышения содержания ацетил­холина в крови, оттекающей от матки во время схваток.

Эктопические ритмы, обусловленные абсолютным или относи­тельным преобладанием автоматизма нижележащих центров. В фи­зиологических условиях водителем ритма является синусовый узел. Формирование автоматических импульсов в синусовом узле происходит в особых клетках, получивших название Р-клеток. Трансмембранный потенциал покоя в них равеп 50—65 мВ. По­тенциал действия имеет очень медленную фазу нарастания, вер­шина его закруглена, реверсия мала или вообще отсутствует. В физиологаческих условиях наклон диастолической деполяри­зации в Р-клетках сино-аурикулярного узла всегда круче (т. е. скорость диастолической деполяризации больше), чем в других специализированных волокнах сердца. Поэтому именно здесь по­роговый потенциал достигается раньше, чем в нижерасположен- ных автоматических клетках проводниковой системы. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и подавляет активность нижележащих центров проводниковой системы сердца. Известно, что частота ритмических возбуждений специализированной ткани снижается сверху вниз. Это, по мнению И. И. Исакова и соавт. (1974), объясняется постепенным уменьшением скорости (кру­тизны) диастолической деполяризации автоматических клеток от сино-аурпкулярного узла к системе Пуркинье. Импульс, сформи­ровавшийся в синусовом узле, распространяется по проводнико­вой системе сердца и гасит импульсы, возникающие в располо­женных ниже участках этой системы, до того как их интенсив­ность достигает надпорогового уровня. С момента погашения очередного гетеротопного импульса в соответствующих участках проводниковой системы зарождается следующий импульс, кото­рый, однако, в физиологических условиях опять-таки не получает возможности возрасти до надпорогового уровня. В связи с этим, как указывает Г. Л. Лемперт ( 1963), в норме си нусовый узел мо­жет оставаться монополистическим водителем ритма в течение всей жизни индивидуума.

Однако при некоторых состояниях организма функцию води­теля ритма начинают выполнять нижележащие центры автома­тизма, поэтому их называют скрытыми, латентными водителями ритма.

До недавнего времени считалось, что атрио-вентрикулярному узлу присущи три основные физиологические функции: способ­ность к руководству ритмом, задержка проведения импульсов и сортировка их (фильтрация). Функция руководства предполага­ет наличие автоматической активности в клетках атрио-вентрику- лярного узла. В зависимости от локализации водителя ритма раз­личали верхне-, средне- и нижнеузловой атрио-вентрикулярные ритмы. Считалось, что при верхнеузловом ритме предсердия ак­тивируются прежде, чем желудочки, и поэтому инвертированная предсердная волна Р предшествует комплексу QRS. При средне­узловом ритме активация предсердий и желудочков происходит практически одновременно, в результате чего на электрокардио­грамме регистрируется только комплекс QRS, иногда деформиро­ванный за счет наложения предсердной волны Р. Наконец, при нижнеузловом ритме отрицательный зубец Р располагается после комплекса QRS.

Однако за последние годы эта концепцпя подверглась серьез­ной критике. В частности, Hoffman и Cranefield ( 1964) не смогли обнаружить спонтанную диастолическую деполяризацию в клет­ках верхних и нижних слоев атрио-вентрикулярпого узла. Они отметили лишь несколько гиперполяризационных колебаний пос­ле третьей фазы потенциала действия с последующим переходом потенциала к стабильному горизонтальному уровню в четвертой фазе. Очень слабая диастолическая деполяризация выявлялась только в пограничных с пучком Гиса клетках нижнего слоя ат- рио-вентрикулярного узла. По мнению этих авторов, то, что мы называли атрио-вентрикулярными узловыми ритмами, или узло­выми аритмиями, является ошибочным. Отсутствие автоматизма в клетках атрио-вентрикулярного узла подтверждается также рабо­тами Domato и Lau (1969), применившими для регистрации элек­трограммы пучка Гиса внутрисердечные электроды.

Hoffman и Cranefield считают, что ритм, который мы привык­ли обозначать как пижнеузловой, формируется в действительно­сти за счет автоматической активности водителя ритма, располо­женного в общем стволе пучка Гиса. Среднеузловой ритм исходит из автоматических клеток, соединяющих нижнюю часть атрио­вентрикулярного узла и пучок Гиса. Так называемый верхне­узловой ритм с интервалом P—Q (R), равный или превышающий О, 12 с, возникает в тех же двух автоматических центрах, но при очень медленном ортоградном проведении импульса к желудоч­кам. Domato и соавт. (1969—1972) установили, что при так на­зываемых средне- и пижнеузловых ритмах источник автоматиче­ской активности расположен не в атрио-вентрикулярном узле, а в общем стволе пучка Гиса. В то же время поставлена под сом­нение возможность формирования «верхнеузлового» ритма за счет импульсов, исходящих из зоны пучка Гиса. Для этого нужно допустить либо значительное ускорение ретроградного проведе­ния импульса к предсердиям, либо существенное замедление ор- тоградного проведения к желудочкам. Хотя, как полагают И. И. Исаков и соавт., обе эти возможности в принципе исключить нельзя, они маловероятны или встречаются крайне редко. Domato и Lau (1971) подчеркивают, что при расположении в отведениях II, III, aVF инвертированной волны Р перед комплексом QRS с интервалом P—Q (R) меньше 0,12 с источник импульсации лока­лизуется пе в стволе пучка Гиса, а вблизи устья коронарного синуса. И. И. Исаков, И. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева ( 1974) считают, что если отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, то фокус эктопической активности располагается в специализировапных клетках предсердий. Ритмы, при которых происходит одновременное возбуждение предсердий и желудоч­ков или волна Р регистрируется после комплекса QRS, они пред­лагают обозначать как «ритмы атрио-вептрикулярного соедине­нию) ( AV J Iinctional rhythm).

В 1912 г. Zahn описал разновидность наджелудочкового гете­ротопного ритма с отрицательным зубцом Р, предшествующим комплексу QRS, но без заметного урежения сердечных сокра­щений.   •

Solti и Morton (1958) при помощи пищеводного электрода установили, что источник ритма в этих случаях расположен в среднем отделе правого предсердия. Giraud и соавт. (1954) при катетеризации венозного синуса окончательно подтвердили вы­сказанное Zahn предположение, что в данном случае можно гово­рить о ритме коронарного синуса, возникновение которого может быть не связано с патологическим состоянием сердечно-сосуди­стой системы.

И. И. Исаков, М. С. Кушаковский и Н. Б. Журавлева, сумми­руя данные литературы, полагают, что ритм коронарного синуса характеризуется следующими особенностями: волны P в отведе­ниях I и VL сглаженные, в отведениях II, III и aVF всегда ин­вертированные, волна P в отведении aVF положительная. Интер-

Рис. 48. Ритм коронарного синуса. А — первая половина І периода родов в паузах; Ai — во время схватки; Б, B∣ — соответственно вторая половина пери­ода раскрытия, В, B₁—П период родов; Г — ранний послеродовой период (нор­мализация ритма).

вал P—Q (R) меньше 0,12 с; он удлиняется при замедленном проведении импульса к желудочкам, при нарушении функции межузловых предсердных трактов.

Предсердный ритм и ритм коронарного синуса мы наблюдали во время родов у 5 женщин (3 первородящие и 2 повторнородя­щие).

У одной роженицы предсердный ритм в первой половине пе­риода раскрытия выявлялся как во время схваток, так и в паузах между ними, во втором периоде родов — только во время потуг. У 2 женщин он был зарегистрирован лишь во время сокращений матки, у одной из них в первом периоде родов он сочетался с на­рушением атрио-вентрикулярпой проводимости I степени, у дру­гой во втором периоде родов — с желудочковой экстрасистолией (по типу бигеминии). У четвертой роженицы предсердный ритм в первой половине родов выявлялся в паузах между схватками; во время схваток он регистрировался на протяжении всего родо­вого акта. В раннем полеродовом периоде у этой женщины была установлена миграция водителя ритма.

Ритм коронарного синуса был обнаружен у одной женщины и регистрировался на протяжении всего родового акта (рис. 48).

Миграция водителя ритма представляет собой постепенное пе­ремещение источника импульса из синусового узла в нижележа­щие центры автоматизма и обратно. Ритм сердца зависит от ново­го источника импульсов и, как правило, становится неравномер­ным. Смещение водителя ритма может происходить: а) в самом синусовом узле, что проявляется главным образом в некотором замедлении сердечных сокращений; б) от синусового узла к спе­циализированным предсердным волокнам; в) от синусового узла к области атрио-вентрикулярного соединения. Водитель ритма может перемещаться сверху вниз, т. е. из синусового узла к ат- рио-вентрикулярному, или снизу вверх и задерживаться на опре­деленный срок в том или ином центре автоматизма (Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов, 1972). На электрокардиограммах миграция во­дителя ритма характеризуется изменением формы и положения зубца P и различной длительностью интервала P—Q.

Величина интервалов P—Q, если нет сопутствующей атрио­вентрикулярной блокады, колеблется в пределах от 20 с (синусо­вые импульсы) до 0,12 с и менее (импульсы из коронарного си­нуса) . При этом за каждой волной P следует комплекс QRS. Если источник автоматизма временно перемещается в область атрио­вентрикулярного соединения, то инвертированная волна P реги­стрируется позади комплекса QRS.

При миграции водителя ритма могут выявляться комбиниро­ванью или сливные волны P (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1974). Конфигурация этих волн является ком­промиссной, т. е. средней между синусовой и эктопической вол­ной Р. Образование подобных комбинированных предсердных волн происходит в тех случаях, когда перемещающийся ортоград- но синусовый импульс встречается где-то в проводниковой систе­ме предсердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно эктопическим импульсом. Каждый из этих импуль­сов успевает вызвать деполяризацию части миокарда предсердий. В результате сложения векторов появляется «сливная» волна Р, которая может быть положительной, отрицательной, уплощенной или изоэлектрической.

Во время родов миграция водителя ритма установлена нами у 3 женщин (1 первородящая и 2 повторнородящие). У одной

style='font-size:9.0pt; line-height:80%'>Рис. 49. ЭКГ в трех стандартных отведениях. Миграция водителя ритма во время сокращений матки в первом периоде родов.

роженицы миграция водителя ритма отмечалась на протяжении всего родового акта. У другой это нарушение ритма в паузах меж­ду схватками было установлено в первой половине периода рас­крытия и во время сокращений матки в первом и втором периодах родов (рис. 49). У третьей роженицы миграция импульса наблю­далась во время схваток во второй половине периода раскрытия и сочеталась с экстрасистолией (рис. 50).

В. Е. Незлин и С. Е. Карпай (1959) отмечают, что в физиоло­гических условиях автоматизм нижележащих центров подавляет­ся деятельностью синусового узла. Возникающая в нем волна воз­буждения, проходя по проводниковой системе сердца, каждый раз прерывает происходящий здесь процесс формирования импульса. Автоматическая активность нижележащих центров может про­явиться только при условии, если импульс успеет созреть в них раньше, чем сюда дойдет волна возбуждения из синусового узла. Реализация этого условия возможна в следующих случаях: 1) при резком замедлении синусового ритма (синусовая брадикардия, синусовая аритмия); 2) при повышении активности латентных водителей ритма; 3) в случае блокирования синусовых импуль­сов по пути к атрио-вентрикулярному узлу (атрио-вентрикуляр- ная или сино-аурикулярная блокада, удлиненная пауза после экс­трасистолии и т. д.).

В эксперименте суправентрикулярные ритмы впервые были получены у лягушки посредством наложения лигатуры между

Рис. 50. Электрокардиограмма (II стандартное отведение) в первом перио­де родов.

А — в паузах между схватками; Б — во время схваток. После предсердной экстра­систолии (4) наступило восстановление синусового ритма. В последующем снова отмечена миграция водителя ритма.

синусовым узлом и предсердием (Engelmann, 1903). У теплокров­ных эктопические ритмы могут возникать при раздражении блуждающего или симпатического нерва.

И. А. Черногоров ( 1962) наблюдал возникновение эктопиче­ских ритмов в эксперименте при экстирпации сипусового узла, а также при воздействии на него холодом, теплом, ацетилхолином, адреналином и при раздражении блуждающего нерва.

Г. Л. Лемперт (1963) указывает, что условия для проявления активности нижележащих центров автоматизма возникают в двух принципиально различных ситуациях:а) при резком спиженип активности синусового узла или нарушении проведения импульса к нижерасположенным центрам автоматизма, б) при резком по­вышении активности гетеротопного центра автоматизма.

Первый механизм проявления активности гетеротопного цен­тра носит характер вынужденного, пассивного: импульсообразова- ние в таком центре происходит в порядке осуществления нормаль­ной функции «заместителю) синусового ритма. Частота гетеротоп- пого импульсообразования в подобных случаях соответствует физиологической для данного участка проводниковой системы, т. е. она ниже частоты импульсообразовапия в синусовом узле. Причинный фактор, обусловливающий этот процесс, локализуется выше источника замещающего автоматизма.

Второй механизм проявления активности гетеротопного источ­ника автоматизма носит, наоборот, активный характер. Подоб­ные активные проявления гетеротопного автоматизма развиваются в результате раздражения соответствующих участков проводни­ковой системы сердца. В этих условиях импульсация гетеротоп­ного источника автоматизма чаще нормальной импульсации сину­сового узла. В связи с этим гетеротопный центр приобретает свойства доминанты и подавляет созревание импульса в монотоп- ном, синусовом центре.

Г. Л. Лемперт ( 1963) подчеркивает, что тормозящее местное воздействие приводит к проявлению гетеротопного автоматизма по пассивному типу только в том случае, если участком прило­жения этого воздействия является синусовый узел. Локализован­ное торможение в латентных очагах импульсообразования при нормальной активности синусового узла ничем не проявляется. Стимулирующее местное влияние различных факторов на сину­совый узел приводит к выраженной тахикардии, в то время как воздействие их на нижележащие центры автоматизма — к спора- днческому более или менее длительному проявлению активных гетеротопных ритмов.

Такого же мнения придерживается и Myers ( 1956). Он, в част­ности, указывает, что, если темп образования импульсов превышает

адекватную для данного участка проводниковой системы сердца частоту импульсообразования, такие виды нарушений ритма сле­дует считать активными, ритмы же, возникающие вследствие подавления функции синусового узла, пассивными.

Roman">Известно, что активность наджелудочковых центров импульсо- образования в значительной мере подвержена влияниям со стороны экстракардиальных нервов, в частности блуждающего. Чувстви­тельность к этим влияниям уменьшается по ходу проводниковой системы сердца, однако при различной интенсивности воздействия вагусной импульсации наблюдается выраженная фазность эффекта.

Еще в 1919 г. Eckl показал, что в начальной фазе воздействие парасимпатических влияний приводит к преимущественному тор­можению импульсации синусового угла и к возможности прояв­ления активности латентных водителей ритма. Синусовый ритм сменяется эктопическим. Распространение влияния блуждающего нерва на расположенные ниже участки проводниковой системы вос­станавливает нормальные соотношения между частотой импульсо­образования в первичных и вторичных центрах автоматизма. На ЭКГ отмечается восстановление синусового ритма.

Каковы же возможные причины возникновения гетеротопного ритма у здоровых женщин во время родов? Как уже указывалось, во время схваток вследствие возрастания минутного объема сердца и увеличения периферического сопротивления происходит быстрое и значительное повышение артериального давления. Опо приводит к возбуждению рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Каротидный синус, как известно, представляет собой расширение внутренней сонной артерии и локализуется сразу же после отхож­дения ее от общей сонной артерии. Непосредственно прилегая к каротидному синусу, располагается каротидное тельце — малень­кий орган, состоящий из паренхиматозных клеток и большого количества сосудов и нервов. Вокруг каротидного синуса и каро­тидного тельца, представляющих вместе физиологическую единицу, находится густое нервное сплетение, от которого отходят нервные волокна, образующие несколько пучков. Наиболее важные из них образуют каротидный нерв (n. caroticus), который анастомозирует с языкоглоточным нервом и соединяется многочисленными ветвя­ми с блуждающим нервом и симпатическим стволом. Подобные рефлекторные центры находятся во внешней и средней оболочке аорты, а также в маленьком эпителиальном тельце, располагаю­щемся непосредственно возле аорты и называемом аортальным гломусом. Нервные волокна, исходящие из сплетения стенки аорты и аортального тельца, проходят центростремительно в виде отдель­ного нерва (n. depressor). У человека депрессорные волокна рас­положены в стволе блуждающего нерва.

Hering ( 1923, 1924) показал, что электрическое раздражение каротидного нерва, повышение давления в каротидном синусе или сдавление внутренней сонной артерии в месте расположения каро­тидного клубочка вызывает два независимых друг от друга дей­ствия: рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений (кардиодепрессорпое действие) и рефлекторное снижение кровяно­го давления (вазодепрессорное действие). Кардиодепрессорные и вазодепрессорные импульсы из рецепторов проходят по общему пути к центру блуждающего нерва и вазомоторному центру в про­долговатом мозге. Оттуда выходят два отдельных эфферентных пути: одан — по блуждающему нерву в сердце (кардиодепрессор- ное действие) и второй — по вазомоторным нервным волокнам к сосудам (вазодепрессорпое действие). В условиях эксперимента было установлено, что при повышении давления в каротидном синусе и дуге аорты снижается артериальное давление вследствие рефлекторного расширения сосудов и возникает брадикардия. Па­дение давления в сонной артерии и аорте вызывает повышение артериального давления посредством рефлекторпого сужения сосу­дов и тахикардию (В. Йонаш, 1966). Необходимо подчеркнуть, что рефлекс становится наиболее явным при внезапном повышении давления внутри сосуда. Возможно, что этот рефлекс должен быть особенно выражен при быстром и значительном повышении арте­риального давления во время схваток.

Исследованиями, проведенными нами (Л. С. Персианинов, 1948), И. А. Васильевой и Л. П. Резниченко (1966), Л. П. Бажа­новой (1966), Hochuli и соавт. (1956) и др., было установлено, что во время родов повышается продукция ацетилхолина и кате­холаминов.

Г. Л. Лемперт ( 1963) указывает, что некоторые генерализован­ные воздействия, в частности тормозящее влияние повышения то­нуса парасимпатической нервной системы, сочетающееся с увели­чением тканевой концептрации ацетилхолина, оказывают преиму­щественное воздействие па синусовый узел. Это создает условия для проявления активности гетеротропных центров автоматизма по пассивному типу. В то же время катехоламины оказывают пре имущественное стимулирующее воздействие на вторичные центры автоматизма (Borghetti, Canaletti, 1962).

Основываясь па изложенных выше данных, возникновение предсердного ритма во время родов, по-видимому, можно пред­ставить следующим образом. Повышение артериального давления во время схваток приводит к возбуждению рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Импульсы из этих рецепторов проходят по общему нерву к центру блуждающего нерва, а оттуда — по центро­бежным волокнам к сердцу, в частности к синусовому узлу. Повы-

Появление миграции водителя ритма у здоровых женщин во время сокращений матки, с нашей точки зрения, может быть удо­влетворительно объяснено на основании концепции, предложенной Eckl (1919), о чем говорилось ранее.

Увеличение артериального давления в начале схватки приво­дит к повышению тонуса парасимпатической нервной системы и подавлению активности сипусового узла. Синусовый ритм сменяет­ся эктопическим. При дальнейшем повышении артериального дав­ления в связи с увеличением интенсивности схватки вагусное воз­действие распространяется на расположенные^ ниже участки проводниковой системы и восстанавливает нормальные соотноше­ния между частотой импульсообразования первичных и вторичных центров автоматизма. На электрокардиограмме отмечается появле­ние синусового ритма. Понижение давления к концу схватки при­водит к тому, что вагусное влияние снова оказывается локализо­ванным в синусовом узле и функцию водителя ритма, как и в начале схватки, начинают осуществлять специализированные клет­ки, расположенные в проводниковой системе предсердий.

Поскольку в наших наблюдениях появлению предсердных экто­пических ритмов предшествовало некоторое замедление частоты сердечных сокращений, то их возникновение следует рассматри­вать как проявление пассивного (замещающего) гетеротопного ав­томатизма.

Экстрасистолия. Под термином экстрасистола подразумевается преждевременное сокращение всего сердца или отдельных его час­тей. По месту возникновения экстрасистол их подразделяют на синусовые, предсердпые, из атрио-вентрикулярпого соединения и желудочковые.

Предсердпая экстрасистолия вызывается импульсом из муску­латуры предсердий. Очередной импульс из синусового узла не может своевременно распространиться па желудочки, поскольку они находятся в рефрактерной фазе. Направляясь ретроградно, патологический импульс из предсердий разряжает синусовый узел. В результате после экстрасистолы наступает пауза, вклю­чающая время, в течение которого эктопический импульс достига­ет синусового узла, и период между двумя сокращепиями.

Рис. 51. Предсердная экстрасистола на ЭКГ в трех стандартных отведениях в первом периоде родов.

А — в паузах между схватками; Б — во время схваток.

Наиболее характерным электрокардиографическим признаком предсердной экстрасистолии является изменение формы и направ­ления зубца Р, а также продолжительности интервала P—Q.

Экстрасистолы из области атрио-веитрикулярного соединения возникают относительно редко. По современным представлениям (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский и Н. Б. Журавлева, 1974), существует три электрокардиографических варианта экстрасистол: из атрио-вентрикулярного соединения с одновременным возбуж­дением предсердий и желудочков, предшествующим возбуждением желудочков, предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой (стволовые экстрасистолы).

Общим признаком желудочковых экстрасистол является отсут­ствие зубца P перед комплексом QRS. Лишь очень поздние желу­дочковые экстрасистолы могут регистрироваться непосредственно за синусовым зубцом Р, с которым они не имеют никакой связи. Другой характерный и часто встречающийся признак желудочко­вой экстрасистолии — полная компенсаторная пауза.

Экстрасистолия выявлена нами у 8 рожениц (6 первородящих и 2 повторнородящие). В основном экстрасистолы были единич­ными, и, как правило, возникали во время сокращений матки.

Рис. 52. Правожелудочковая экстрасистола по типу бигеминии в первом периоде родов (в трех стандартных отведениях).

А — в паузах между схватками; Б -г во время схваток.

Предсердная экстрасистолия отмечена у 4 женщин (рис. 51). Желудочковая экстрасистолия также установлена у 4 рожениц (у 1 — правожелудочковая, у 3 — левожелудочковая). У 2 из них во второй половине родов выявлена желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии (рис. 52, 53).

И. И. Исаков и соавт. (1974) полагают, что в образовании экстрасистол могут иметь значение три патофизиологических ме­ханизма: а) увеличение амплитуды следовых потенциалов, б) асин­

хронная реполяризация мембраны миокардиальных клеток, в) фе­номен microre-entry.

Как указывают ряд авторов (Г. Ф. Ланг, 1958; Г. Я. Дехтярь, 1966), экстрасистолия может наблюдаться у совершенно здоровых лиц молодого возраста.

Появление экстрасистолии у молодых, практически здоровых людей, по мнению Siherf и Schott (1953), объясняется наличием очень мелких эктопических очагов возбуждения, присутствие ко­торых ни в какой мере не нарушает сократительной функции мио­карда.

В возникновении экстрасистолии большую роль играет состоя­ние центральной и вегетативной нервной системы.

Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов (1972) указывают, что в кли­нической практике нередко приходится встречаться с различными нарушениями ритма, наступающими под влиянием тех или иных эмоций. Они описали больную, у которой при воспоминании о смерти мужа появлялась экстрасистолия в виде бпгеминии или тригеминии.             ■

Как уже указывалось ранее, во время родов отмечается увели­чение продукции катехоламинов и, в частности, адреналина. Спо­собность последнего вызывать гетеротопный ритм известна давно. В эксперименте на животных введение больших доз адреналина, как правило, приводило к появлению чаще всего желудочковых экстрасистол (С. В. Андреев, И. Д. Кобкова, 1970; Dressler е. а., 1959).

В клинической практике применение адреналина при бронхи­альной астме и других аллергических состояниях в ряде случаев также вызывало экстрасистолию (И. А. Черногоров, 1962).

Leon и Adams (1971) считают, что стресс прямо или косвенно повышает аритмическое действие катехоламинов.

В литературе имеются сообщения о случаях рефлекторной экс­трасистолии при обострении хронического холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, высоком стоянии диафрагмы, операциях па органах брюшной полости, при раздра­жении полости рта, глотки, пищевода, заболеваниях половых орга­нов (А. И. Черногоров, 1962; Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов, 1972; Leconte, 1911).

Dudel и Trautwein (1954) показали, что умеренное растяжение волокон Пуркинье вызывает некоторое снижение потенциала покоя и даже незначительное растяжение резко повышает склонность к появлению экстрасистолии в связи с возникновением в этих волок­нах множественных очагов спонтанной активности. Клиническое значение этих данных весьма велико, поскольку мелкие пучки волокон Пуркинье свободно располагаются на внутренней стенке желудочков и могут подвергаться значительному растяжению при повышении диастолического наполнения сердца во время схваток.

Что касается механизмов, лежащих в основе экстрасистолии, то существуют два возможных пути, способствующих возникнове­нию повышенной возбудимости миокарда. Первый — колебание интенсивности местных процессов в самом эктопическом очаге с последующим изменением его возбудимости. Эти изменения вызы­ваются нервным, или гуморальным путем. Второй — повышение силы возбуждения путем стимуляции эктопического очага из доми­нантного центра автоматизма, в частности из синусового узла.

Основываясь на приведенных данных литературы, следует по­лагать, что появление экстрасистолии во время родов зависит от повышения тонуса симпатической нервной системы вследствие дей­ствия таких факторов, как боль, эмоциональное и физическое на­пряжение, а также от растяжения полостей сердца в результате увеличения притока крови во время схваток.

Увеличение продукции адреналина и кортикостероидов также может способствовать возникновению экстрасистолии вследствие повышения возбудимости проводниковой системы сердца и актива­ции латентных очагов автоматизма.

Нарушение функции проводимости сердца (сино-аурикулярная, предсердно-желудочковая блокада). В норме синусовый импульс распространяется по миокарду в определенной последовательности: па предсердия, атрио-вентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса и их разветвления в рабочей мускулатуре. На любом из этих участков может возникнуть задержка импульса. В зависимо­сти от ее локализации различают сипо-аурикулярную, внутрипред- сердную, атрио-вентрикулярную (полная, неполная) и внутриже­лудочковую блокаду.

Люис (цит. по Л. И. Фогельсону, 1962) полагает, что сино­аурикулярная блокада возникает исключительно вследствие по­вышения тонуса блуждающего нерва.

И. А. Аршавский (1948), Л. И. Фогельсон (1962), Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов (1972) считают, что сино-аурикулярная блокада обусловлена развитием в синусовом узле парабиотического тормо­жения. Оно может наступить как вследствие усиленного воздей­ствия блуждающего нерва, так и в связи с поражением самого си­нусового узла.

По мнению И. И. Исакова, М. С. Кушаковского и Н. Б. Журав­левой (1974), этот вид нарушения проводимости может быть обу­словлен истинной блокадой синусового узла; временной потерей им способности к выработке импульсов (sinus arrest) или уменьше­нием силы синусовых импульсов до субпорогового уровня, когда невозможна деполяризация предсердий; наконец, имеет значение потеря миокардом предсердий возбудимости, т. е. способности вос­принимать импульсы, что может быть названо остановкой пред­сердий.

Другим нарушением проводимости является неполная атрио­вентрикулярная блокада. Она может быть трех степеней. При I сте­пени все синусовые импульсы проводятся к желудочкам, но интер­вал P—Q всюду превышает 0,20 с. Для II степени характерно, что с каждым последующим синусовым ритмом все больше тормозится проведение его на желудочки, пока не наступит момента перерыва проводимости. При этом интервал P-Q постепенно удлиняется до момента выпадения желудочкового комплекса, вместо которого возникает длинная пауза. Очередной импульс после паузы прово­дится нормально. Затем вновь нарастает торможение проведения импульса до выпадения желудочковой части электрокардиограммы. Такая форма периодического нарушения проводимости с выпаде­нием комплекса QRS носит название неполной блокады с перио­дами Венкебаха — Самойлова. При III степени нарушения атриовентрикулярной проводимости отмечается периодическое выпадение желудочковых комплексов без удлинения интерва­ла P-Q-

В наших исследованиях атрио-вентрикулярпая блокада I степе­ни наблюдалась у 1 женщины при сокращениях матки во второй половине периода раскрытия (рис. 54) и на одной записи сочета­лась с предсердным ритмом.

Атрио-вентрикулярная блокада II степени с периодами Венке­баха — Самойлова выявлена у 2 женщин во время схваток в пер­вом и втором периодах родов (рис. 55); у одной из них она сочета­лась с сино-аурикулярной блокадой. У 1 женщины атрио-вентрику­лярная блокада II степени была зарегистрирована и в раннем послеродовом периоде. Атрио-вентрикулярпая блокада III степени установлена у 1 роженицы во время сокращений матки во второй половине периода раскрытия.

Рис. 54. Атрио-вентрикулярная блокада І степени с постепенным удлинени­ем предсердно-желудочковой проводимости. I период родов.

А — в паузах между схватками; Б — начало схватки; В — фаза нарастания схват­ки; Г — вершина схватки; Д — Фаза постепенного расслабления матки; E — конец схватки.

Механизм возникновения неполной атрио-вентрикулярной бло­кады нельзя считать окончательно выясненным. Большинство ав­торов замедление предсердно-желудочковой проводимости и воз­никновение блокады сердца связывают с раздражением и повыше­нием тонуса блуждающего нерва.

Последнее ведет к замедлению скорости распространения вол­ны возбуждения по проводниковой системе, особенно на атрио­вентрикулярной границе. Известно, что вагусная стимуляция (на­давливание на каротидный синус, глазные яблоки) может вызвать преходящие нарушения атрио-вентрикулярной проводимости (И. А. Черногоров, 1962).

По мнению А. М. Сигал (1958), истинный механизм удлинения времени предсердно-желудочкового проведения связан с повышен­ным воздействием тонуса блуждающего нерва на тормозную функ­цию узла Ашоффа — Тавара, вследствие чего интервал P—Q элек­трокардиограммы оказывается удлиненным. Это замедление обу­словливается двояко: непосредственным воздействием разветвлений этого нерва на атрио-вентрикулярный узел и изменениями его кро­воснабжения, в частности при ангиоспазме. Тормозящее влияние блуждающего нерва на проводимость специфической ткани сердца, по мнению В. Йонаша (1966), наиболее выражено именно в атрио­вентрикулярном узле и проявляется при возбуждении блуждаю­щего нерва в виде удлинения интервала P—Q или блокады волны

style='font-size:9.0pt; line-height:82%'>Рис. 55. Сино-аурикулярная блокада в раннем послеродовом периоде и ат- рио-вентрикулярная блокада II-III степени во время родов. ЭКГ в трех стандартных отведениях.

А — первая половина периода раскрытия между схватками; А, — во время схватки: Б — вторая половина, период раскрытия между схватками; Б, — во время схватки; В—между потугами; Bi — во время потуги; Г — ранний послеродовой период: Д — на 8-й день после родов.

возбуждения в атрио-вентрикуллрном узле с выпадением желудоч­кового комплекса электрокардиограммы.

По-видимому, существенное влияние на атрио-вентрикулярную проводимость во время родов могут оказать также и те изменения гемодинамики, которые возникают во время схваток.

Λviado и соавт. (1954) убедительно показали, что повышение давления в изолированном от кровообращения и перфузируемом правом сердце, вызванное усилением притока крови в правое пред­сердие или увеличением сопротивления на выходе из канюли в правом желудочке, приводит к брадикардии, гипотензии в большом круге кровообращения и нарушению проводимости сердца.

Следует полагать, что в механизме нарушений проводимости сердца важное значение могут иметь и гуморальные сдвиги, про­исходящие в организме женщины во время родов.

Ряд исследователей (Л. С. Персианинов, 1972; Caldeyro-Barcia е. а., 1960; Countinho, Csapo, 1965) обнаружили во время родов высокое содержание окситоцина в крови. Как известно, он уг­нетает действие холинэстеразы и способствует поддержанию вы­сокого уровня ацетилхолина, который, по данным Burn (1961), Eliakim и соавт. (1961), способствует возникновению блокады сердца.

Мы (Л. С. Персианинов, 1949) показали, что кровь, взятая из маточной вены рожающих крольчих, при воздействии на изолиро­ванное сердце лягушки вызывает немедленную его остановку, ко­торая, как правило, легко устраняется при добавлении атропина. Автор объясняет это явление действием ацетилхолина.

Е. Б. Бабский (1927) возникновение предсердно-желудочковой блокады связывает главным образом с увеличением концентрации ацетилхолина в ткани атрио-вентрикулярного узла.

Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов отмечают, что ацетилхолин ока­зывает различное влияние на нижнюю и верхнюю часть узла. При действии ацетилхолина па верхнюю часть ухудшается атрио-вент- рикулярная проводимость и несколько замедляется деполяризация; воздействие на нижнюю часть узла вызывает замедление или пол­ное прекращение атрио-вентрикулярного проведения.

Известное значение в нарушении проводимости сердца может иметь и повышение концентрации серотонина.

По мнению Е. Λ. Громовой и К Н. Ткаченко (1965), Levy и Michel (1956), серотонин усиливает парасимпатическое влияние на сердце, что выражается в урежении ритма и нарушении проводи­мости. Согласно данным Е. Λ. Громовой (1969), при введении се­ротонина в дозе 10 мг и более возникала атрио-вентрикулярная блокада сердца, диссоциация желудочкового и предсердного рит­мов и наступала полная остановка сердца.

Вопрос о происхождении нарушений проводимости сердца во время родов является довольно сложным. Можно полагать, что проводимость импульсов во время родов нарушается главным обра­зом вследствие повышения тонуса парасимпатической нервной системы в сочетании с одновременным увеличением содержания ацетилхолина в крови, а также, по-видимому, в области проводни­ковой системы сердца и атрио-вентрикулярного узла.

Как уже указывалось, во время схваток происходит быстрое и иногда значительное повышение артериального давления. Это вызывает возбуждение барорецепторов, заложенных в области дуги аорты и каротидного синуса, что в свою очередь приводит к повы­шению тонуса блуждающего нерва.

Можно полагать, что при локализации вагусного влияния пре­имущественно в области синусового узла в какой-то период време­ни оп утратит способность воспроизводить автоматический им­пульс. На электрокардиограмме при этом произойдет выпадение как предсердного, так и желудочкового комплексов, т. е. возникнет сино-аурикулярная блокада.

Если вагусное влияние окажется.локализованным преимущест­венно в области атрио-вептрикулярного узла или его активность будет подавлена ацетилхолином, это может привести її замедлению проведения импульса по атрио-вентрикулярному узлу, т. е. к появ­лению предсердно-желудочковой блокады I степени.

Периоды Венкебаха — Самойлова представляют собой динами­ческий вариант замедления атрио-вентрикулярного проведения с периодическим выпадением желудочкового комплекса электрокар­диограммы.

Физиологическая сущность этого явления в общем аналогич­на таковой при нарушении предсердно-желудочковой проводи­мости I степени. Основное различие заключается в том, что каж­дый последующий импульс вызывает замедление предсердно­желудочковой проводимости вследствие увеличения длительности рефлекторного периода атрио-вентрикулярпого узла. Так продол­жается до тех пор, пока не наступит полное блокирование импуль­са в структурах атрио-вентрикулярного узла. После такого переры­ва время проведения импульса в узле укорачивается и этот цикл повторяется сначала.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (WPW) был выяв- леп нами только у 1 женщины. В первой половине периода раскры-

Рис. 56. Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта. ЭКГ в І периоде родов. А — в паузах между схватками; Б — во время схваток.

тия он регистрировался в паузах между схватками, во второй его половине — как во время сокращений матки, так и в паузах между ними (рис. 56).

Поскольку появление синдрома WPW сопровождалось замедле­нием частоты сердечных сокращений, следует полагать, что его возникновение было обусловлено подавлением активности сину­сового узла (в результате повышения тонуса парасимпатической нервной системы) и уменьшением времени проведения волны воз­буждения от предсердий к желудочкам вследствие смещения исход­ной точки возникновения импульса ближе к атрио-вентрикулярно- му узлу.

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы в воз­никновении синдрома WPW подтверждается тем, что ваголитиче- ские вещества (в частности, атропин) способствуют его исчезно­вению (Г. Л. Лемперт, 1963).

Электрокардиографическое исследование. Продолжительность интервала P—Q у здоровых женщин в конце беременности состав­ляла в среднем 0,136 с. В процессе родов как во время схваток, так и в паузах между ними наблюдалось постепенное укорочение этого интервала. Наиболее значительное уменьшение времени пред­сердно-желудочковой проводимости (в среднем до 0,122 с) отме­чалось во время потуг.

Время внутрипредсердной проводимости (измеренное во II стандартном отведении) также несколько уменьшалось по мере прогрессирования родового акта. Наиболее выраженное укороче­ние продолжительности зубца Pn было установлено во втором пе­риоде родов.

Время внутрижелудочковой проводимости у здоровых женщин в конце беременности, как и у небеременных, в основном колебалось в пределах 0,06—0,10 с, составляя в среднем 0,078 с. В процессе родов как во время сокращений матки, так и в паузах между ними наблюдалось постепенное уменьшение продолжительности комп­лекса QRS. Наиболее заметным оно было во втором периоде родов. В паузах между потугами время внутрижелудочковой проводимо­сти в среднем уменьшилось до 0,075 с, во время потуг — до 0,072 с (табл. 59).

Таблица 59

Продолжительность интервалов электрокардиограммы у здоровых беременных, рожениц и родильниц

Примечание. В скобках приведены должные показатели длительности элек трической систолы сердца.

Во время родов отмечено некоторое увеличение электрической систолы сердца. Однако наиболее выраженное ее удлинение (по сравнению с должной величиной) наблюдалось во время сокраще­ний матки, особенно во втором периоде родов. Причины увеличения продолжительности электрической систолы остаются невыяснен­ными и требуют дальнейшего изучения.

Величина угла а комплекса QRS у большинства беременных, рожениц и родильниц колебалась в нормальных пределах от 0 до 90°. По мере прогрессирования родового акта наблюдалось посте­пенное отклонение электрической оси сердца вправо. В раннем послеродовом периоде среднее значение угла а комплекса QRS превысило его исходную величину, установленную в конце бере­менности, приблизительно на 10,5°. Во время сокращений матки также отмечалась пекоторая тенденция к отклонению электриче­ской оси сердца вправо. Однако увеличение угла а комплекса QRS было незначительным и составляло в среднем 2—5°.

Электрическая позиция сердца у большинства беременных и ро­жениц была промежуточной, вертикальной, нолувертикальной или полугоризоптальной. В единичных наблюдениях встречалась гори­зонтальная электрическая позиция сердца. В раннем послеродовом периоде у больпшпства женщин выявлена вертикальная, полу- вертикальная или основная электрическая позиция сердца и в единичных наблюдениях — горизонтальная или полугоризонталь- ная. Переходная зона у большинства женщин располагалась меж­ду отведениями V2—V4. Сколько-нибудь заметных изменений ло­кализации переходной зоны у беременных, рожениц и родильниц установлено не было.

size=2 color=black face="Times New Roman">Морфология желудочкового комплекса у всех обследованных женщин была нормальной. В единичных наблюдениях в III стан­дартном отведении он имел форму типа М или W.

У некоторых рожениц во время схваток в связи с фазами дыха­ния отмечались значительные колебания амплитуды зубцов R и S, преимущественно в I и III стандартных отведениях.

Зубцы Р, за исключением отведений III, а VL, а VF, V1-2, так же как и у здоровых небеременпых' женщин, были положительными. В процессе родов у 11 женщин выявлено некоторое повышение амплитуды зубцов Р, преимущественно в II, III, и аVF отведениях. Наиболее заметным оно было во втором периоде родов, особенно во время потуг. Можно полагать, что увеличение амплитуды зуб­цов Р в родах зависит в основном от повышения тонуса симпати­ческой нервной системы.

Отрицательный и двухфазный зубец Тщ выявлен у 7 женщин в первой половине периода раскрытия, у 9 — во второй половине, у 13 — во втором периоде родов, у 6 — в раннем послеродовом пе­риоде.

Отрицательный и двухфазный зубец Tv _1-2 установлен соответ­ственно у 8, 10, 12 и 5 женщин. У 3 рожениц зарегистрирован от­рицательный зубец Tv₃, у 2 — сглаженный Tv ₄

У fi женщин в процессе родов отмечено некоторое снижение амплитуды зубцов T в основном в грудных и в меньшей степени в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечно­стей (рис. 57).

Рис. 57. Электрокардиограмма. Во время родов отмечается снижение ампли­туды зубцов T и некоторое смещение сегмента S—T от изолинии.

А — первая половина периода раскрытия в паузах между схватками; А, — во время схваток; Б — вторая половина периода раскрытия в паузах между схватками; E∣— во время схваток; В — II период родов между потугами; B∣ — во время потуг; Г — ранний послеродовой период.

Смещение сегмента ST на 1 мм книзу от изолинии в отведениях II, III, aVF, V5,6 было установлено только у 2 женщин с резко болезненными сокращениями матки во втором периоде родов. Сме­щение сегмента ST у этих женщин возникало на фоне выражен­ной тахикардии, составлявшей 134—146 сердечных сокращений в минуту, и сочеталось с некоторым снижением амплитуды зубцов T в большинстве отведений.

В раннем послеродовом периоде наблюдались повышение амп­литуды зубцов T и нормализация сегмента ST.

Ряд авторов указывают, что важное значение при определении увеличения нагрузки на левый желудочек сердца может иметь вычисление электрокардиографических индексов fiι+⅛ι, ^v₅ 4- +5vι и нагрузки на правый желудочек v₁+Sv₅- Полученные нами данные свидетельствуют о том, что сумма зубцов ∙ffι+⅛ι во время родов практически остается постоянной. Величина электрокардио­графического индекса flv₁+Sv₅ в паузах между схватками на про­тяжении всего родового акта также пе претерпевает заметных из­менений. Во время сокращений матки отмечалась тенденция к увеличению этого показателя, наиболее заметная во втором перио­де родов. Величина электрокардиографического индекса Rv, на протяжении первого периода родов практически оставалась не­изменной. Некоторое незначительпое увеличение этого показателя было установлено только во время потуг.

Следовательно, паши данные свидетельствуют о том, что по- мере прогрессирования родового акта в паузах между схватками наблюдается постепенное отклонение электрической оси сердца вправо, укорочение времени предсердно-желудочковой, внутри- предсердной и внутрижелудочковой проводимости и некоторое уве­личение электрической систолы сердца.

У некоторых рожениц выявлено небольшое повышение вольта­жа зубцов Рlang=RU> в основном в отведениях II, III и аУЕ и некоторое- снижение амплитуды зубцов Т преимущественно в грудных отве­дениях. В единичных наблюдениях отмечено небольшое смещение- сегмента ST вниз от изолинии.

На электрокардиограммах, записанных во время сокращений матки, наблюдалось более значительное, чем в паузах, укорочение- времени предсердно-желудочковой, внутрипредсердной и внутри­желудочковой проводимости и удлинение электрической систолы сердца. Во время потуг обнаружено также некоторое увеличение электрокардиографического индекса Rv_l +Sv,. Каковы же причины этих изменений?

Следует полагать, что отмеченное во время родов постепенное- отклонение электрической оси сердца вправо зависит в основном от снижения высоты стояния дна матки вследствие уменьшения объема околоплодных вод и продвижения плода по родовому ка­налу.

Уменьшение времени предсердно-желудочковой, внутрипред­сердной и внутрижелудочковой проводимости во время родов, ве­роятно, обуеловлепо повышением тонуса симпатической нервной: системы под влиянием эмоционального и физического напряжения, а также вследствие увеличения продукции ядрепалипа, эстрогенов и кортикостероидных гормонов.

Обоснованность этого предположения подтверждается данными М. Н. Тумановского и соавт. (1972), которые показали, что при усилении воздействия на сердце симпатического отдела нервной системы происходит укорочение интервала P—Q и уменьшение- продолжительности комплекса QRS.

Lown (1955) обнаружил непосредственную связь между содер­жанием кортикостероидпых гормонов в моче и временем атрио­вентрикулярной проводимости.

Уменьшение времени предсердно-желудочковой проводимости после назначения эстрогенов констатировали Л. С. Персианинов и соавт. (1975), Scherf (1940) и др.

Г. Я. Дехтярь отмечает, что наибольшие трудности, в постанов­ке электрокардиографического диагноза представляют электрокар­диограммы с ¢1111^(^1(()114(20^111110) изменениями сегмента ST и зуб­ца Т. Автор указывает, что смещение сегмента ST вниз от изолинии и появление отрицательных или двухфазных зубцов Т не всегда свидетельствует о повреждении миокарда. Иногда эти изменения возникают после травмы черепа, при гипнозе.

Многие авторы наблюдали смещение сегмепта ST вниз от изо­линии и появление сниженных или сглаженных зубцов Т под влия­нием боли, при физическом напряжении, а также при увеличении эстрогенов.

К настоящему времени накоплен довольно большой клиниче­ский и экспериментальный материал о воздействии боли па сер­дечно-сосудистую систему.

А. Я. Плешицер (1942), записывая электрокардиограмму во время хирургических вмешательств, установил, что при недостаточ­ном обезболивании наблюдались изменения амплитуды зубцов Р и Т, увеличение или укорочепие интервалов P—Q и Q—T.

Solti и соавт. (1963) выявили снижение сегмента ST и инвер­сию зубца Т при растяжении почечной лоханки и мочевого пузыря.

Мпогпе авторы отмечают сходство электрокардиографических изменений, возникающих под влиянием отрицательных эмоций, с одной стороны, и под действием болевого раздражения — с другой (Mitchell, Sliapiro, 1954).

Н. Г. Безюк и Ю. Б. Кофан (1952) при внушении (с помощью гипноза) переживаний, носящих отрицательную эмоциональную окраску, у большинства лиц наблюдали появление отрицательного или двухфазного зубца Т и дугообразное изменение сегмента ST.

М. Н. Валуева (1969) при мысленном воспроизведении событий, имеющих положительную и отрицательную эмоциональную окрас­ку, обнаружила увеличение частоты сердечных сокращений, повы­шение амплитуды зубца Р, снижение (иногда сглаживание) зуб­ца Т. Автор отмечает, что при положительных эмоциях эти измене­ния были выражены в меньшей степени, чем при отрицательных.

В настоящее время нет единого мнения о том, какие изменения конечной части желудочкового комплекса могут выявляться у здо­ровых лиц при выполнении ими физической нагрузки. Л. И. Фо­гельсон (1957) полагает, что физическая нагрузка вызывает наряду с другими сдвигами электрокардиограммы увеличение вольтажа зубцов Р и Т. Эти изменения выражены тем больше, чем тяжелее работа.

Г. Я. Дехтярь (1966), М. Н. Тумановский и соавт. (1972) и др. отмечают, что у здоровых лиц после физической нагрузки возмож­но небольшое дугообразное смещение сегмента ST вниз от изо­линии и снижение амплитуды зубца Т.

Обобщение полученных нами данных позволяет предположить, что выявленное во время родов смещение электрической оси сердца вправо зависит в основном от снижения высоты стояния дна. Уменьшение времени предсердно-желудочковой, внутрипредсерд- ной и внутрижелудочковой проводимости, вероятно, обусловлено ускорением распространения волны возбуждения по проводни­ковой системе сердца в связи с повышением тонуса симпатиче­ской нервной системы, а также в результате увеличения продук­ции адреналина, эстрогенов и кортикостероидных гормонов во время родов.

Поскольку смещение сегмента ST 'вниз от изолинии и снижение амплитуды зубцов Т наблюдалось в период физического и эмоцио­нального напряжения и сочеталось с увеличением частоты сердеч­ных сокращений, мы считаем, что эти изменения не носят патоло­гического характера, а зависят от повышения тонуса симпатиче­ской нервной системы.