ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Этиология

Начиная с 30—40-х годов нашего столетия в зарубежной и отечествен­ной литературе появились многочисленные сообщения о вспышках инфек­ционных заболеваний в отделениях для новорожденных детей.

Изучение этиологии этих вспышек показало, что они представляют сборную группу заболеваний, вызванную различными возбудителями. Чаще всего вспышки заболеваний в отделениях новорожденных вызывают­ся кишечными бактериями: некоторыми.типами кишечной палочки (408 тип I Э. М. Новгородской, палочка «ТС» И. Г. Выгодской), представителями из группы салмонелл — палочки Бреслау, Гейдельберга (А. Н. Антонов, Э. М. Новгородская), реже возбудителями дизентерии (К. П. Эльтекова). В последние годы установлена большая роль некоторых серотипов кишечной палочки(О-Ш, 0-55, 0-26, 0-86,0-145) в возникновении у детей первых дней и месяцев жизни острых кишечных расстройств, протекающих с выражен­ным токсико-септическим синдромом. Эти серотипы кишечной палочки могут вызывать вспьйпки токсико-септических заболеваний в отделениях для новорожденных детей.

В 1934—1937 гг., когда в родильных домах Нью-Йорка наблюдались многочисленные вспышки заболеваний новорожденных детей, получившие название «эпидемического поноса новорожденных», было высказано пред­положение о вирусной этиологии болезни.

В последние годы появились сообщения о том, что вспышки заболе­ваний в отделениях новорожденных могут вызываться одним из агентов группы кишечпых вирусов — вирусом Коксаки Б [Кибрик, Бениршке (Kibrick, Benifschke), Т. А. Клушина, М. В. Крачковская, Л. К. Маслен­никова и др.].

Ф. С. Мерзон и соавторы наблюдали в 1948—1949 гг. в родильных Домах Украины вспышки токсико-септических заболеваний новорожден­ных, при которых у ряда больных детей был выделен пневмококк, но одно­временно с этим у многих имелись положительные реакции гемагглюти­нации с противогриппозной сывороткой А и В. У переболевших матерей отмечалось нарастание титра антител к гриппозному вирусу А. Авторы приходят к выводу, что вспышки заболеваний были вызваны вирусом гриппа.

В. А. Крестовникова, изучавшая этиологию вспышек заболеваний но­ворожденных, описанных И. А. Штерном, считает, что возбудителем их являлся или особый фильтрующийся вирус или фильтрующаяся форма патогенного золотистого стафилококка.

При некоторых вспышках токсико-септических заболеваний ново­рожденных выделяли гемолитического стрептококка,(В. А. Крестовникова), диплобацилл Фридлендера (Н. Д. Николаев и Манус; H. С. Виног­радова).                                                                                         •

Мы имели возможность наблюдать в различных учреждениях ток­сико-септические заболевания новорожденных, вызванные гемолитической кишечной палочкой, обладавшей высокотоксичными свойствами, пнев­мококком, золотистым гемолизирующим стафилококком и гемолитическим стрептококком.                                                                                                                 _i

Эпидемиология.

В дальнейшем распространение инфекции в палате новорожденных идет от заболевшего ребенка, причем передача возбудителя может про­исходить разными путями: при вспышках, вызванных микробами кишеч­ной группы, главным образом через руки персонала, предметы ухода, сцеженное женское молоко, применяемое для докорма, входными воро­тами являются носоглотка и желудочно-кишечный тракт; при вспышках, вызванных некоторыми вирусами и микробами кокковой группы, передача идет преимущественно капельно-воздушным путем, входными воротами являются главным образом дыхательные пути, в частности, слизистая оболоч­ка носа. Первые единичные случаи заболевания не всегда привлекают долж­ное внимание врачей, так как они могут протекать в легкой, стертой форме. Затем появляются групповые заболевания, число их быстро увеличивается, а течение становится более тяжелым, наступает «взрыв». Нередко вспышки носят волнообразный характер, так как продолжающееся поступление новорожденных детей в инфицированное отделение создает почву для но­вого подъема заболеваний. Часть из детей, выписавшихся здоровыми из отделения, заболевает дома.

Одновременно с нарастанием заболеваний среди новорожденных отме­чается обычно учащение случаев заболеваний и среди матерей, иногда подъем материнских заболеваний предшествует появлению вспышки среди новорожденных. При этом, помимо явных случаев заболевания, удается отметить появление бациллоносителей среди матерей и медицинского пер­сонала, эти бациллоносители могут играть роль передаточного звена в распространении инфекции.

Отмечено, что вспышки токсико-септических заболеваний новорож­денных чаще возникают в крупных родильных домах, особенно при нару­шениях в них санитарно-гигиенического режима.

По данным американских авторов [Райс, Бест, Франт, Абрамсон (Rice, Best, Frant, Abramson)], наблюдавших 16 вспышек «эпидемического поноса новорожденных» в 11 родильных домах Нью-Йорка, средний про­цент заболеваемости равнялся 14, а колебания заболеваемости при разных вспышках составили от 7 до 49%.

Наблюдавшиеся нами вспышки колиэнтеритов в отделениях новорож­денных характеризовались высокой контагиозностью: при одной вспышке за короткое время заболело 44 %, при другой— 48,3 % новорожденных детей из числа поступивших в отделение за время вспышки.

При вспышке, вызванной пневмококком, картина была иной. Инфи­цирование шло, по-видимому, от врача, обслуживавшего новорожденных. Врач после перенесенной пневмонии приступил к работе без надлежащего бактериологического контроля. Через несколько дней в палате, где он работал, появились заболевания новорожденных детей, носившие токсико- септический характер. Число заболеваний нарастало, но это нарастание не носило характера массивной вспышки, а заболевания появлялись почти ежедневно в течение месяца, общая заболеваемость составила 19,8%. При обследовании больных детей из слизи зева и носа, из кала, а у некото­рых и из крови был выделен капсульный диплококк, оказавшийся пнев­мококком II типа. Этот же микроб выделялся из носоглотки у некоторых медицинских сестер и санитарок, работающих в палатах новорожденных.

Однако далеко не при всех вспышках удается установить начальный источник инфекции, тем более что им может быть не только больной, но и бациллоноситель.

Летальность. Вначале вспышки летальность обычно невелика, но по мере пассирования микроба через организм новорожденных его ви­рулентность повышается, нарастает и массивность инфицирования, в свя­зи с чем заболевания протекают тяжелее и чаще приводят к летальному исходу.

По данным американских авторов, летальность во время вспышек эпидемического поноса в отделениях новорожденных составила в среднем 46% с колебаниями по разным учреждениям от 24 до 88%. По данным А. Ф. Тура, токсико-септические заболевания дают летальность 30%. При одной наблюдавшейся нами вспышке, охватившей 108 новорожденных, летальность составила 24%, причем среди доношенных она равнялась 11%, а среди недоношенных — 42 %.

Патогенез

Хотя вспышки токсико-септических заболеваний новорожденных представляют в этиологическом отношении довольно пеструю группу, для всех их характерно то, что заболевание начинается с явлений более или менее выраженного токсикоза и в большинстве случаев протекает с диспепсическими расстройствами.

Токсическое состояние представляет своеобразную реакцию ново­рожденного организма на внедрение патогенного микроба, оно является показателем глубокого повреждения функций органов и тканей и рас­стройства деятельности регулирующих механизмов. В основе этого состоя­ния лежит прежде всего нарушение функции печени — главного барье­ра для токсических веществ и главного регулятора обмена (М.

При попадании патогенных микробов в организм новорожденного ребенка и быстром их размножении в первичном очаге инфекции происхо­дит наводнение организма продуктами микробного метаболизма — ток­синами. Известно, что новорожденный организм почти не обладает спо­собностью образовывать специфические иммунные антитела в ответ на внедрение антигена — микробного токсина, наоборот, внедрение этого антигена вызывает повышение чувствительности к нему, т. е. сенсибилиза­цию организма. В этих условиях при взаимодействии организма новорож­денного ребенка с патогенными микробами может быстро возникать состоя­ние токсикоза как выражение общей анергии.

Степень и быстрота развития токсикоза зависят, с одной стороны, от токсичности микроба, с другой — от состояния макроорганизма. Пред­располагающими моментами, по мнению М. С. Маслова, являются: не­устойчивость новорожденного ребенка к колебаниям водного обмена при наличии известной гидролабильности, несовершенство эндокринно-веге­тативной и центральной нервной регуляции, недостаточность функции ре- тикуло-эндотелиальной системы, которая хотя и обладает способностью поглощать микробы, но оказывается не в состоянии быстро переваривать и разрушать их, клеточная реакция вокруг микробного очага также выра­жена слабо. Неустойчивость водного обмена является благоприятной поч­вой для быстрого развития эксикоза, при котором еще больше извращается функция печени и тем самым углубляется состояние токсемии. Печень те­ряет способность регулировать обмен и обезвреживать токсичные продукты бактериального и алиментарного происхождения. Последние, разносясь кровью по всему организму, оказывают повреждающее действие на орга­ны и системы, углубляют обменные нарушения, при этом возникает ацидоз, т. е. накопление в крови кислых продуктов обмена.

Тяжелая интоксикация в конечном итоге приводит к повреждению гемато-энцефалического барьера, к поступлению в спинномозговую жид­кость токсичных продуктов. При этом происходит повреждение мозговой ткани, нарушается регулирующее влияние центральной нервной систе­мы — создается своеобразный порочный круг.

В результате падения сопротивляемости вслед за токсикозом у ново­рожденных детей может быстро развиваться септическое состояние, и бо­лезнь принимает затяжное, септическое течение. Практически нередко бывает трудно разграничить последовательные стадии процесса, т. е. отделить токсическую фазу от септической, так как клинические признаки интоксикации и сепсиса могут тесно переплетаться между собой (Б. Ф. Шаган).

М. С. Маслов указывает, что о сепсисе можно говорить лишь тогда, когда в организме образуется инфекционный очаг, из которого постоянно или периодически поступают в кровь патогенные микробы и когда орга­низм ребенка оказывается не в состоянии противодействовать этим про­рывам, не в состоянии их обезвреживать. При этом в организме создаются благоприятные условия для оседания и размножения бактерий в органах и тканях. Однако наличие бактериемии далеко не во всех случаях дает право говорить о сепсисе, так как однократные прорывы бактерий не обусловливают развитие сепсиса, поскольку они быстро погибают в крови.

Г. П. Сперанский выделяет три этапа в развитии септического процес­са у новорожденных: на первом этапе токсико-септический синдром возни­кает почти одновременно с местным воспалительным процессом, происхо­дит сенсибилизация организма; на втором этапе токсико-септический синд­ром прогрессирует и возникает септицемия; на третьем этапе может разви­ваться септикопиемия с метастазами, нередко принимающая подострое или затяжное течение.

Общая симптоматика

Начальные симптомы заболевания могут быть выражены не отчет­ливо. В течение 1—2 дней наблюдается беспокойство или, наоборот, вя­лость ребенка, ухудшение сосания, иногда срыгивания, уплощение весовой кривой, бледность кожных покровов. Вслед за этим бурно развиваются явления токсикоза, появляется рвота, частый жидкий стул, вздутие живота, отказ от пищи. Вес резко падает, падение за один день может со­ставлять 150—250 г, а в последующие дни болезни достигает 20—27% и более исходного веса. Развиваются явления эксикоза: черты лица заост­ряются, большой родничок и глаза западают, слизистая оболочка рта ста­новится сухой, ярко окрашенной, кожа теряет упругость и эластичность. Личико ребенка принимает страдальческое выражение, расцветка кож­А Руководство по акушерству

ных покровов землисто-серая, дыхание становится глубоким, токсического характера, тоны сердца глухими, артериальное давление падает, конеч­ности холодные, нередко развивается обширная склерема. На слизистой оболочке рта появляется молочница, которая быстро распространяется вниз по слизистой оболочке глотки и пищевода. Температурная реакция не ха­рактерна,даже тяжелые случаи заболевания могут протекать при нормаль­ной температуре, повышение температуры наблюдается чаще не в начале заболевания, а в период перехода токсического состояния в септическое, при появлении гнойных очагов. Так, при наблюдавшихся нами вспышках высокая температура (выше 38°) имелась у 30,6—46% детей, субфебриль­ная—у 34—35,2%, не имелось повышения температуры у 20—34,2% боль­ных детей. Со стороны крови отмечается чаще умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, высокий лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево наблюдается реже, обычно в септикопиемической фазе болезни. При затяжном септическом течении развиваются явления анемии.

При некоторых вспышках токсико-септических заболеваний в кар­тине болезни на первый план выступают диспепсические расстройства, при других — явления бурно развивающейся пневмонии. Характер стула при разных вспышках не одинаков, это зависит, по-видимому, от вида воз­будителя, вызвавшего заболевание.

Инкубационный период также различен, при одних вспышках он ко­роткий — 2—3 дня, при других составляет 5—7 дней. Максимум заболе­ваний падает обычно на первые 5—10 дней жизни ребенка, заболеваемость детей в возрасте после 2—3 недель значительно снижается. Продолжитель­ность болезни также различна в зависимости от этиологии и тяжести тече­ния вспышек. В легких случаях она составляет 7—10 дней, при тяжелых формах затягивается до 1—2 месяцев и характеризуется быстро наступаю­щей дистрофией и появлением ряда гнойных осложнений. Наиболее час­тым осложнением является пневмония, которая, однако, может быть и первичным очагом инфекции. Пневмония как осложнение токсико-септи­ческих заболеваний, вызванных кишечной палочкой, имела место, по на­шим данным, у 62% детей, по данным P. С. Новоселовой — у 45% детей. Иногда пневмония принимает абсцедирующий характер и сочетается с гнойным плевритом или пиопневмотораксом. Частым осложнением являют­ся также гнойные отиты, наблюдавшиеся нами у 35% больных детей, реже появляются абсцессы и флегмоны (4,8%), гнойный менингит (1,8%), остео­миелит (0,9%).

При вспышках токсико-септических заболеваний новорожденных на­ряду с тяжелыми формами болезни наблюдаются легкие стертые формы, при которых имеется небольшое снижение веса, незначительные и кратко­временные диспепсические расстройства, постоянное развитие слабо вы­раженной токсемии.

Особенности клиники и патоморфологических изменений в зависимости от этиологии

Наиболее полно изучены вспышки токсико-септических заболеваний, вызванные энтеропатогенными типами кишечной палочки. Инкубацион­ный период, по данным Э. М. Новгородской, составляет 4—6 дней, по'на­шим наблюдениям, он исчисляется для доношенных новорожденных 6—7 днями, для недоношенных — 3—5 днями. При заболеваниях, вызванных кишечной палочкой, очень характерен вид стула. В первые 2—3 дня бо­лезни имеется обычно учащенный стул, до 7—12 раз в сутки, водянистый без примеси слизи и крови, желтого или зеленоватого цвета; с 3—4-го дня заболевания появляется ярко-желтая окраска стула («оранжевый стул»), консистенция его становится более густой, иногда пастообразной, он при­обретает гнилостный, нередко зловонный запах. При копрологическом исследовании обнаруживается много жира, количество лейкоцитов почти не увеличено. G первых же дней болезни появляется вздутие живота, зна­чительное раздражение кожи вокруг анального отверстия и на ягодицах. Рано возникает молочница, которая распространяется не только по всей слизистой оболочке рта, но переходит и на слизистую оболочку глотки и пищевода.

size=2 color=black face="Times New Roman">Летальность при вспышках, вызванных кишечной палочкой, довольно высокая, особенно среди недоношенных детей. На вскрытии в случаях смерти в ранние сроки болезни отмечаются явления катарального или ката­рально-некротического эзофагита, выраженная гиперемия слизистой обо­лочки дна желудка и тонкого кишечника. Со стороны нижних отделов тол­стого кишечника изменений не наблюдается. При микроскопическом ис­следовании тонкого кишечника в участках с выраженной гиперемией мож­но видеть расширение сосудов, отек подслизистого слоя, увеличенное со­держание лейкоцитов в слизистой и подслизистой оболочке, иногда не­кроз крипт. При смерти в более поздние сроки отмечается, наоборот, блед­ность слизистой оболочки тонкого кишечника, значительное его вздутие. В печени имеются явления резко выраженного жирового перерождения.

При вспышках, вызванных кишечной палочкой, возбудитель, т. е. определенный серотип В. coli, удается выделить в первые дни болезни у большинства (90%) больных детей из слизи зева и носа, кала, иногда из крови, а в более поздние сроки — из различных гнойных очагов. При посмертном бактериологическом обследовании этот же серотип В. coli обнаруживается почти в 100% в крови и органах, составляя нередко 70—100% всей микрофлоры, выросшей на чашке Петри.

У здоровых детей серотип В. coli, вызвавший вспышку заболеваний, как правило, не обнаруживается. При выздоровлении ребенка возбудитель быстро исчезает, сначала из носоглотки, затем из испражнений.

При вспышках сальмонеллезной или дизентерийной природы клини­ческая картина весьма сходна с картиной колиэнтеритов, но явления ток­сикоза развиваются более постепенно и обычно выражены не столь сильно, не наблюдается и значительного падения веса. Инкубационный период может быть более коротким, чем при колиэнтеритах, дети заболевают со 2—3-го дня жизни (Э. М. Новгородская, К. П. Эльтекова). Стул частый, жидкий с зеленью и слизью, в тяжелых случаях — с кровью, при копро­логическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоци­тов. Характер стула свидетельствует о том, что в процесс вовлекается не только тонкий, но и толстый кишечник, т. е. заболевание протекает по типу энтероколита. Это подтверждается и данными секции: помимо явлений катарального энтерита, обнаруживаются изменения в толстом кишечнике, особенно в верхних его отделах.

Возбудителя болезни удается обнаружить в испражнениях, наиболь­шая высеваемость получается на высоте болезни. Посмертно возбудителя можно выделить также из крови и органов. Для сальмонеллезной инфекции характерно многомесячное, выделение возбудителя с испражнениями, иногда при этом наблюдаются рецидивы диспепсии (Э. М. Новго­родская).

Вспышки заболеваний в отделениях новорожденных, возбудителем которых являлся диплобацилл Фридлендера, описаны Н. Д. Николаевым 54* и Манусом, Н. А. Виноградовой. Заболевали чаще дети в возрасте 3_14 дней жизни, причем в картине болезни на передний план выступали явления бурно прогрессирующей пневмонии: одышка, цианоз, изменение характера дыхания и влажные хрипы в легких. Одновременно наблюда­лись отказ от пищи, падение веса, жидкий стул. Температура чаще высо­кая, неправильного типа, реже субфебрильная. На коже лица, конечно­стей и груди часто появлялись петехиальные кровоизлияния.

На вскрытии констатировалась двусторонняя, сливного характера пневмония с преимущественной локализацией в нижних долях, имелось скопление пенистой слизи в носоглотке, трахее, бронхах. Иногда пневмо­ния носила абсцедирующий характер. У 42% больных детей из слизи зева и носа был выделен диплобацилл Фридлендера, этот же микроб высевался посмертно из внутренних органов и из крови.

При вспышке пневмококковой этиологии, которую мы имели воз­можность наблюдать лично, заболевания начинались также рано, у 75% детей первые симптомы болезни появлялись на 3—5-й день жизни. Явле­ния пневмонии быстро нарастали, часто они сочетались с диспепсическими расстройствами, отмечалось значительное падение веса, отказ от груди, появлялись симптомы токсикоза. Стул вначале был очень водянистым, затем становился жидко-кашицеобразным, зеленоватого цвета, содер­жал большое количество слизи. Температура обычно была высокой — 39—40°. На высоте болезни нередко наблюдались геморрагические явле­ния: петехиальные и пятнистые кровоизлияния в кожу, кровянистые выделения изо рта, анального отверстия, пупочной ранки, кровянистое окрашивание мочи. Смерть в тяжелых случаях наступала на 2—3-й день заболевания.

. На вскрытии обнаруживалась обширная пневмония, нередко доле­вого' характера, с отдельными участками, содержащими фибринозный экссудат, имелись явления трахеита и часто фибринозно-гнойные наслое­ния на плевре. Со стороны яіелудочно-кишечного тракта отмечались изме­нения в тонком и верхнем отделе толстого кишечница в виде гиперемии слизистой оболочки, гиперплазии лимфатических бляшек, фибриноз­ного¹ на ле Да на слизистой оболочке толстого кишечника. Иногда имелось увеличение лимфатических узлов брыжжейки тонкого кишечника.

При обследовании больных детей почти у всех из слизи зева и носа был выделен капсульный грамположительный диплококк, агглютиниро­вавший с сывороткой пневмококка II типа. Этот же микроб выделялся у тяжелобольных детей из крови и из испражнений и высевался посмертно из органов.

^rij О вспышках заболеваний новорожденных детей, вызванных вирусами, ймеются лишь единичные сообщения. Так, в 1948—1949 гг. в родильных домах Украины наблюдались заболевания, вызванные, по-видимому, ви­русом гриппа А. Можно было выделить две клинические формы болезни. -Первая — характеризовалась тяжелым бурным течением с выражен­ными явлениями токсикоза. Заболевание начиналось с повышения тем­пературы, беспокойства, одышки, отказа от груди. Явления пнев­монии нарастали очень быстро й в течение одного дня захватывали оба легких. Летальность при этой форме болезни была довольно высокой. На вскрытии обращала на себя внимание резкая гиперемия внутренних органов с наличием множественных кровоизлияний, особенно под плев­рой и эпикардом. Пневмония носила интерстициальный или геморрагиче­ский характер, имелись значительные дегенеративные изменения парен­химатозных органов.

Т. А. Клушина, М. В. Крачковская и Л. К. Масленникова наблюдали в одном из родильных домов Ленинграда вспышку заболеваний новорож­денных, вызванную вирусом Коксаки Б. Интересно, что у некоторых де­тей заболевание носило также двухволновый характер. Диспепсических явлений не отмечалось. Имелось повышение температуры, учащение ды­хания, цианоз, общая вялость.

При заболеваниях новорожденных, вызванных вирусом Коксаки Б, характерными симптомами являются: потеря аппетита, рвота, одышка, тахикардия, цианоз, лихорадка. Иногда наблюдаются жидкий частый стул и судороги. Течение болезни быстрое, в большинстве случаев она заканчи­вается выздоровлением, но имеются и смертельные исходы. Иногда заболе­вание протекает двухфазно, после описанной картины наступает улучше­ние, а затем болезнь обостряется и осложняется пневмонией или менинго- энцефалитическими явлениями.

Инкубационный период длится от 2 до 4 дней, источником заражения является чаще больная мать, у которой заболевание протекает под видом катара верхних дыхательных путей. Патоморфологические изменения обнаруживаются главным образом со стороны сердца: размеры его увели­чены, мышца несколько гипертрофирована; при микроскопическом иссле­довании выявляется картина рассеянного очагового миокардита с явле­ниями дегенерации мышечных волокон и воспалительной клеточной инфильтрацией. Инфильтрат состоит из нейтрофилов, эозинофилов, лим­фоцитов и макрофагов. При наличии менинго-энцефалитических явлений удается иногда обнаружить небольшие клеточные инфильтраты в мягкой мозговой оболочке и веществе мозга [Эндерс (Enders), Кибрик и Бе- ниршке).

Лечение и профилактика

Своевременное выяснение этиологии вспышки заболеваний имеет большое значение для правильного построения терапии, в частности, для решения вопроса о необходимости применения антибиотиков и их выбора.

Так, при заболеваниях, вызванных энтеро-патогенными типами ки­шечной палочки, ряд антибиотиков, как-то: пенициллин, стрептомицин, биомицин — часто не дают эффекта. Хорошие результаты получены в последние годы при лечении колиэнтеритов мицерином (по 20 мг на 1 кг веса в сутки).

При вспышках, вызванных дизентерийными палочками, предпочти­тельнее давать синтомицин, левомицетин (по 10—20 мг на 1 кг веса в сутки).

Если возбудителем являются микробы кокковой группы (стрепто­кокк, пневмококк, стафилококк), то в этих случаях показано комбиниро­ванное назначение антибиотиков: разумно сочетать их с сульфаниламид­ными препаратами.

При выборе антибиотика следует руководствоваться в известной мере результатами лабораторного определения чувствительности выделенного микроба к разным антибиотикам. При назначении антибиотиков следует также помнить, что большие их дозы и длительное применение могут угне­тать иммуногенез, снижать титр антител в крови и тем самым способство­вать переходу токсического состояния в септическое. Поэтому пред­почтительнее пользоваться средними терапевтическими дозами и прово­дить лечение циклами, по 6—7 дней с перерывами 4—5 дней.

При даче антибиотиков следует вводить витамины, особенно витамин С, B₁ и B₂, с целью смягчения побочного действия антибиотиков — раз­вития витаминной недостаточности. При вирусных вспышках от антибио­тиков не следует ждать большого эффекта, они могут лишь предупреждать наслоение вторичной инфекции, т. е. различных осложнений, которые у ослабленного, истощенного ребенка могут вызываться даже обычными сапрофитами.

В начальной стадии болезни особое значение приобретают меры борьбы с токсикозом и эксикозом: внутривенное и подкожное введение солевых растворов и растворов глюкозы в сочетании с плазмой крови. В последней содержатся не только ценные для организма новорожденного белки, но и антитела. Введение у-глобулина (по одной дозе через 2—3 дня) также преследует цель повышения иммунных тел.

М. С. Маслов предлагает при токсико-септических состояниях у детей раннего возраста применять средства, оказывающие благоприятные влия­ние на повышение резистентности и защитных сил организма. К таким средствам относятся: пентоксид, нуклеиновокислый натрий, ди­базол. Пентоксид и нуклеиновокислый натрий, действующий аналоги­чно пентоксиду, можно давать внутрь в дозе 0,005—0,01 г 1—2 раза в день.

Дибазол ослабляет течение и улучшает исход многих инфекций, повы­шает устойчивость организма к действию других вредных факторов. Его можно давать в порошке в дозе 0,001 г через 2 часа после еды.

Витамин B₁₂, помимо противоанемического и дезинтоксикационного действия, обладает влиянием на процессы иммуногенеза и поэтому приме­нение его при токсико-септических состояниях новорожденных весьма показано. Вводится он в дозах 5 μr на 1 кг веса через 3—4 дня. В токсико- септической и септической стадиях показаны также гемотрансфузии по 5—7 мл на 1 кг веса через 2—4 дня. Сердечные средства (10% кардиазол по 0,2 мл; кордиамин по 0,2 мл) назначаются при наличии явлений сердеч­но-сосудистой слабости, что нередко наблюдается в период бурно разви­вающегося токсикоза.

Профилактика токсико-инфекционных заболеваний новорож­денных основывается прежде всего на строгом соблюдении правил сани­тарного режима в родильном доме.

Перегрузка детских палат, плохая вентиляция и освещение, отсут­ствие систематической чистки и проветривания, перебои в снабжении теп­лой водой, недостаток пеленок, недостаточная квалификация детских сестер — все эти дефекты могут служить причиной широкого распростра­нения среди детей заболеваний любой этиологии.

Не меньшую роль в распространении инфекции могут играть наруше­ния санитарных правил в послеродовом отделении: недостаточно тщатель­ная или сухая уборка палат, отсутствие внимания к обработке молочных желез и рук кормящих матерей и к процессу сцеживания молока, недоста­точный контроль за выполнением правил дезинфекции постельных принад- лежностей после выписки родильницы и, наконец, оставление в общих палатах матерей с лихорадочным течением послеродового периода.

При появлении острых желудочно-кишечных расстройств родильница должна быть сразу же изолирована от других матерей и до получения результатов бактериологического исследования ее ребенок не должен при­кладываться к груди.

При первых же случаях заболевания новорожденных больные дети должны быть сразу же переведены вместе с их матерями в изолятор, а палата, в которой возникли заболевания, поставлена на карантин до пол ной выписки находящихся в ней детей. Не следует переводить детей из этой палаты в другие палаты или в другое родовспомогательное учрежде ние. После выписки всех детей палата должна быть подвергнута дезинфек­ции и тщательному мытью. Все белье после больных детей должно прохо­дить дезинфекцию и стираться отдельно.

Медицинский персонал, обслуживающий больных детей, не должен работать в палатах здоровых детей. К обслуживанию здоровых новорож­денных он может быть допущен только после специального бактериологи­ческого обследования.

Во избежание заноса инфекции в отделение новорожденных медицин­ским персоналом врачи, сестры и санитарки родильного, послеродового и детских отделений систематически проходят бактериологическое обсле­дование (посевы слизи из носа и зева, посевы кала). Не допускаются к работе с детьми лица, имеющие гнойные заболевания, острые катары верх них дыхательных путей, острые желудочно-кишечные расстройства.

Персонал, приступающий к работе в палате новорожденных, проходит душ и переодевается в спецодежду.

Если, несмотря на принятые меры, заболевания среди новорожденных детей продолжаются, то родильный дом должен быть закрыт для дезин­фекции.