Клиника и диагностика

По клиническому течению уже свыше 100 лет при асфиксии новорож­денных принято различать две формы: более легкую — синюю (as­phyxia Iivida) и тяжелую — бледную (asphyxia pallida), которую в акушерской практике называют чаще белой асфиксией.

При синей асфиксии имеется недостаток кислорода и избы­ток.

А. И. Петченко, И. Ф. Жорданиа, Флагг (Flagg), Лунд (Lund) и др. синюю асфиксию разделяют на легкую асфиксию и асфиксию средней тя­жести, различая, таким образом, три степени асфиксии новорожденных. Первая степень асфиксии сходна по своим симптомам с легкой синей ас­фиксией. При этом отмечается нерезко выраженный цианоз кожи ново­рожденного, замедление сердечных сокращений, дыхание редкое и поверх­ностное. При второй степени асфиксии кожные покровы ребенка резко цианотичны, сердцебиение значительно или резко замедлено, сердечные тоны глухи, но ритмичны. Младенец не дышит вследствие угнетения дыха­тельного центра или закупорки дыхательных путей околоплодными вода­ми и слизью, попавшими в них при первом вдохе, произведенном им до рождения. Третья степень асфиксии по клинической картине соответст­вует белой асфиксии.

В акушерской практике обычно различают легкую и тяжелую форму синей асфиксии, что по существу равносильно делению ее на две степени. При оживлении новорожденных, родившихся в синей асфиксии, меро­приятия будут зависеть от степени ее тяжести.

При бледной, или, как чаще ее называют, белой асфиксии наблюдается состояние глубокого торможения, распространяющегося на все отделы головного мозга. Новорожденный при белой асфиксии не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны, сокращения сердца очень замедлены, иногда аритмичны, тоны его глухи. Тонус мышц и рефлексы отсутствуют или резко снижены. Пуповина спавшаяся и не пульсирует.

Белая асфиксия сопровождается тяжелыми патофизиологическими явлениями: падением артериального давления, скоплением крови в систе­ме воротной вены, нарушением функции мозговых центров с наличием их глубокого торможения. Все это сближает белую асфиксию с шоковым состоянием [И. С. Легенченко, А. И. Аршавский, Л. С. Персианинов, А. И. Петченко, Нигги (Niggi), Станкуш (Stankus), Валле (Valle), Ферра- рис (Ferraris)].

По сводным данным Л. С. Персианинова (1963), из 6670 новорожден­ных, родившихся в асфиксии, первая степень асфиксии была у 46,8%, вторая степень — у 40,6% и наиболее тяжелая третья степень, или белая асфиксия, наблюдалась у 12,6% новорожденных. М. И. Анисимова и А. М. Фой (1962) первую степень асфиксии наблюдали у 38,7%, вторую — у 46,1% и третью — у 15,2% новорожденных.

По мнению И. С. Легенченко, белая асфиксия есть дальнейшее углуб­ление синей асфиксии с более тяжелой степенью поражения центральной нервной системы.

В. Н. Шишкова (1957) на основании исследований 75 трупов новорож­денных, погибших от асфиксии, указывает, что синяя и белая асфиксия не являются последовательными фазами с обязательным переходом одной формы в другую.

Отсутствие дыхания или его резкое нарушение у новорожденного яв­ляется одним из кардинальных признаков асфиксии. Однако следует учитывать, что отсутствие дыхания у новорожденного не всегда указывает на асфиксию. Физиологическое апноэ, или, как его обозначает Мердлер- Палтин (Merdler-Paltin), гипероксемическое физиологическое апноэ ново­рожденных, может наблюдаться при нормальном течении родового акта зрелым плодом или при кесаревом сечении, которому не предшествовала внутриутробная асфиксия плода. При физиологическом апноэ тургор пуповины сохранен и последняя хорошо пульсирует соответственно ритму сердцебиений плода. Применение методов оживления при физиологиче­ском апноэ совершенно излишне, так как у новорожденного и без этого вскоре появляется нормальное дыхание. Гипероксемическое физиологи­ческое апноэ, по данным Мердлер-Палтина, встретилось в 1,26% к общему числу родов, или 42 раза на 434 случая патологического-апноэ.

Появление дыхания у новорожденного тесно связано с наличием или отсутствием внутриутробного дыхания у плода.

Внутриутробные дыхательные движения подготавливают к внеутроб- ной функции нервно-мышечный механизм дыхания, обусловливают соот­ветствующую его «тренировку». По-видимому, это ведет к тому, что при первых внеутробных дыхательных движениях, имеющих еще спинальное происхождение (И. А. Аршавский), обеспечивается достаточная величина отрицательного давления, являющегося силой, обусловливающей расправ­ление легких.

И. А. Аршавский указывает, что в тех случаях, когда внутриутроб­ное дыхание отсутствует или слабо выражено, первое внеутробное дыха­ние не наступает и после разобщения с материнским организмом плод гиб­нет от асфиксии.

Внутриутробные дыхательные движения регулируются за счет функ­ции спинномозговых центров, расположенных в шейно-грудных сегментах спинного мозга (И. А. Аршавский, А. П. Крючкова, А. Л. Оганисян и др.). Функция же этих центров осуществляется через диафрагмальный и межреберные нервы.

Внеутробное дыхание также рефлекторного происхождения и обеспе­чивается вначале тем же механизмом: «автоматическим», но сильнее выра­женным возбуждением тех же спинальных мотонейронов, которые осу­ществляют и внутриутробное дыхание. После первых внеутробных дыха­тельных движений, приводящих к расправлению легких и устранению их физиологического ателектаза, вступает в действие центральный, буль­барный иннервационный механизм.

При расправлении легких и вхождении в них воздуха происходит раздражение веточек блуждающего нерва; в регуляцию дыхания включа­ется продолговатый мозг и основной регулятор дыхательного ритма во внеутробной жизни — блуждающий нерв. Возбуждение дыхательного центра осуществляется как нервнорефлекторным, так и гуморальным путем.

В коре и подкорковой области имеются такие участки, которые свя­заны с дыхательным центром в продолговатом мозгу, оказывая на него свое регулирующее влияние.

При рождении плода под воздействием раздражений внешней среды возрастает возбудимость спинальных центров и происходит мощное сокращение дыхательной мускулатуры. В результате этого увеличивается объем грудной полости, нарастает отрицательное давление, что и создает условия для расправления легочных альвеол. При расправлении легких и поступлении в них воздуха происходит раздражение интерорецепторов вагуса в легких, что сопровождается потоком импульсов, идущих по аффе­рентным путям в дыхательный и лежащие выше центры. Из централь­ной нервной системы по эфферентным волокнам идут импульсы через спинальные центры к дыхательной мускулатуре, меняется ритм и ампли­туда дыхательных движений.

«Так впервые возникает рефлекторная дуга, обеспечивающая интеро- проприоцептивную регуляцию дыхания» (И. А. Аршавский).

Гендерсон, объясняя механизм первого вдоха, пишет: «У новорож­денного дыхание не может быть вызвано или поддержано, пока ателектаз легких, т. е. спавшееся состояние, свойственное легочной ткани плода, не будет устранен хотя бы частичным раздуванием». Гендерсон считает, что дыхание есть равнодействующая трех факторов: 1) чувствительности дыхательного центра, которая увеличивается при легкой степени анок­сии и понижается при острой аноксии; 2) интенсивности химического раздражителя — углекислоты, действующей путем изменения pH крови; 3) общего тонуса организма. По мнению Гендерсона, затруднение плацентарного кровообращения в родах приводит к некоторому умень­шению содержания кислорода в крови, в результате чего увеличивается чувствительность дыхательного центра, а накоплением углекислоты соз­дается раздражитель, необходимый, чтобы привести дыхательный центр в действие.

Первое внеутробное дыхание, как пишет А. П. Николаев, вызывается нарушением снабжения мозга кислородом, что представляет собой вполне физиологическое явление для уже родившегося плода и глубоко патоло­гическое и гибельное — для плода, находящегося в матке. Вначале недо­статок кислорода тормозит (угнетает) дыхательный центр. Дальнейшее же снижение содержания кислорода в крови, притекающей к мозгу плода, или прекращение его поступления растормаживает дыхательный центр и возникающее в нем возбуждение обусловливает первое внеутробное дыхание.

У плодов с более зрелыми нервными центрами, в том числе и дыхатель­ным, более слабые раздражения, в частности более низкие степени кисло­родного голодания, способны вызвать их возбуждение. Этим можно объ­яснить относительную редкость гибели недоношенных детей, имеющих незрелые нервные центры, от внутриутробной асфиксии, возникающей в результате определенной степени гипоксии. Наоборот, сравнительно часто наблюдается гибель переношенных детей, вполне зрелые нервные центры которых особенно чувствительны и резко реагируют на такие степени ки­слородного голодания, какие переносят без вреда не только недоношен­ные, но и дети, рождающиеся в срок (A. IL Николаев). По данным А. П. Николаева (1952), асфиксия при рождении переношенных детей наблюдается в 8 раз чаще, чем у доношенных.

Бакрофт считает, что причиной возникновения внеутробного ды­хания является недостаток кислорода и изменение содержания углекисло­ты в крови плода. А. П. Николаев, не отрицая некоторого значения реф­лекторных реакций, способствующих возникновению внеутробного дыхания новорожденного, полагает, что «в основном первое внеутробное дыхание вызывается нарушением снабжения мозга кислородом».

Несомненно, что в механизме возникновения внеутробного дыхания существенное значение имеет изменение содержания кислорода по сравне- нению с изменением содержания углекислоты, определенную роль играют рефлекторные реакции, возникающие в момент рождения плода. Эти реакции возникают в связи с воздействием на рецепторные приборы плода температурных, тактильных и других раздражителей, исходящих из внеш­ней среды. В. Г. Вартапетова (1957) своими экспериментальными иссле­дованиями показала, что на дыхательную функцию новорожденных щенят оказывают значительное влияние внешние раздражения (натяжение пуповины, охлаждение), вызывая усиление или замедление дыхательных движений.

Таким образом, можно полагать, что первое внеутробное дыхание воз­никает в результате воздействия на центральную нервную систему плода ряда раздражителей из внутренней и внешней среды; в этом процессе при­нимают участие химические изменения и рефлекторные реакции.

Диагностика асфиксии новорожденного основана на описанной выше симптоматике и обычно затруднений не представляет. При осмотре ново­рожденного, родившегося в асфиксии, практически важно не только определить вид асфиксии (синяя, белая) и степень ее тяжести, но необхо­димо также обращать внимание на выявление возможных признаков внутричерепных кровоизлияний. Последние могут являться следствием асфиксии или быть результатом родовой травм-ы, которая часто сопро­вождается асфиксией. По данным Г. П. Поляковой, из числа доношенных детей, имевших признаки внутричерепной травмы, родились в состоянии асфиксии 64,7%. И. Г. Мамонтова указывает, что из новорожденных с внутричерепной травмой 72% перенесли асфиксию при рождении.

У части новорожденных внутричерепные кровоизлияния не дают ясных симптомов нри рождении, проявляясь лишь на 2—3-й день жизни, поэтому дифференциальная диагностика между асфиксией и родовой травмой представляет значительные трудности.

При распознавании родовой травмы следует учитывать течение родо­вого акта. На возможность родовой травмы могут указывать затяжные роды с длительным безводным промежутком, узкий таз, ригидность родо­вых путей, длительный период врезывания головки или долгое ее стояние во входе в таз с наличием большой родовой опухоли и резко выраженной конфигурацией головки, а также стремительные роды. Оперативные вме­шательства, такие, как поворот плода на ножку, акушерские щипцы, изв­лечение плода за тазовый конец, увеличивают возможность родовой травмы, особенно если операция была трудной или производилась грубо и с большой торопливостью.

Основные клинические симптомы внутричерепной травмы, по данным И. Г. Мамонтовой, состоят в изменении дыхания и сердечной деятельно­сти: «Стонущее дыхание — постоянный симптом». Нарушения дыхания выражаются в изменении частоты ритма и объема дыхательных движений. Обычно наблюдается учащение дыхания до 90—140 в минуту вместо 50—70 у здоровых новорожденных. Дыхание, кроме того, носит непостоянный характер, становясь то частым, то редким, бывает неравномерным по глубине. Иногда дыхание новорожденного становится беспорядочным, сопровождается остановками. При значительном внутричерепном крово­излиянии наблюдаются редкие судорожные вдохи (5—10 раз в минуту).

В некоторых случаях при легких формах внутричерепной травмы стадия общего угнетения выражена слабо и выявляются симптомы, харак­терные для стадии возбуждения (судороги, отрывистые вскрикивания, косоглазие и др.). Судороги редко появляются вскоре после рождения. Предвестниками судорог являются: резкий тремор конечностей, нистагм, двигательное беспокойство. Начинаются судороги с подергиваний мими­ческой мускулатуры, распространяясь в дальнейшем на мышцы конеч­ностей и туловища. При нарастании симптомов родовой травмы гипотония сменяется гипертонией разгибательного характера. При этом конечности вытянуты и напряжены, головка запрокидывается назад, разгибатели спины напряжены (опистотонус).

У недоношенных новорожденных внутричерепные кровоизлияния и вообще родовая травма встречаются чаще. Этому способствует высокая проницаемость сосудов и ряд других моментов, связанных с функциональ­ной неполноценностью новорожденного.

Если при оживлении новорожденного, родившегося в состоянии синей асфиксии, последняя длительно не исчезает, это чаще всего указывает на внутричерепное кровоизлияние.

При рождении далеко не всегда удается точно определить наличие внутричерепной травмы, но течение родового акта, наличие отдельных симптомов позволяют заподозрить внутричерепное кровоизлияние и,исходя из этого, проводить лечебные мероприятия.