ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА) И БЕРЕМЕННОСТЬ И. 3. ЗАКИРОВ
Инфекционный гепатит — довольно широко распространенное заболевание. На инфекционную природу этой болезни, называвшейся в прошлом катаральной, или простой, желтухой, впервые указал С.
П. Боткин. В «Клинических лекциях» (1899) он писал, что по его убеждению катаральная желтуха «есть острая инфекционная форма и при том такая, где причина, производящая желудочно-кишечный катар, составляет также причину изменений паренхиматозных органов — печени, селезенки и иногда почек».В настоящее время вирусная природа инфекционного гепатита получила полное признание. Возбудителем болезни Боткина считается фильтрующийся вирус, который встречается в виде двух разновидностей (типы А и Б). Доказано, что вирус А является причиной возникновения спорадических и эпидемических форм заболевания, а вирус Б в основном вызывает так называемый сывороточный гепатит. Возбудитель инфекционного гепатита обладает значительной устойчивостью в условиях внешней среды, длительно сохраняется в воде, пищевых отбросах, препаратах крови и т. д. Установлено, что инфекционный гепатит патогенетически является общим заболеванием организма вирусемического характера с преимущественным поражением печени (Г. П. Руднев, Е. М. Тареев, А. Л. Мясников и др.). При этом возбудитель, проходя через желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и лимфу.
Патоморфологически главные изменения обычно наблюдаются в печени в виде диффузного гепатита со своеобразным поражением мезенхимальных и эпителиальных ее элементов, вплоть до некробиотических процессов (Е. Н. Тер-Григорова и др.)- В связи с этим значительно нарушаются к обменные процессы: углеводный, пигментный, белковый, жировой и др. (И. К. Мусабаев, Л. С.
Шварц и др.).Клиническое проявление болезни Боткина разнообразно.
По клинико-морофологическим особенностям и течению Е. М. Тареев считает целесообразным выделить две формы болезни Боткина:
1) острая клиническая форма, чаще заканчивающаяся выздоровлением (иногда — острой дистрофией печени);
2) хроническая форма, как правило, переходящая в цирроз печени.
Острая клиническая форма болезни характеризуется циклическим течением и слагается из продромального, или прежелтушного, периода (диспепсический, астено-вегетативный, гриппоподобный, псевдоревмати- ческий варианты), периода разгара болезни (или желтушного периода) и, наконец, периода выздоровления, или реконвалесценции.
Диагностика инфекционного гепатита представляет определенную трудность, особенно при атипическом течении. Главный симптом заболевания — желтуха — может быть проявлением ряда заболеваний. Поэтому дифференциальный диагноз при болезни Боткина довольно многогранен (Г. П. Руднев). Более важным является ранняя диагностика, основанная на известном симптомокомплексе, с учетом анамнеза и эпидемиологических факторов. Кроме того, для подтверждения диагноза определенное значение имеют лабораторные данные (определение билирубина в крови, желчных пигментов в моче, стеркобилина в кале, функциональная проба с гиппуро- вой кислотой, протромбина крови, углеводного и белкового обмена, осадочных реакций и др.). Особенно ценным диагностическим признаком считается усиление активности ферментов в крови: трансаминазы, альдолазы, фосфатазы, сывороточного железа.
В настоящее время инфекционный гепатит в основном имеет легкое течение с благоприятным исходом.
Однако при наличии сопутствующих заболеваний прогноз болезни становится сомнительным.Особое значение для прогноза при болезни Боткина имеет беременность. Многие вопросы в этом отношении остаются еще не разрешенными. В частности, нужно отметить, что так называемая желтуха беременных (идиопатическая желтуха), считавшаяся в прошлом токсикозом беременных, большинством авторов теперь рассматривается как инфекционный гепатит.
Инфекционный гепатит в сочетании с беременностью протекает тяжело (А. Л. Мясников, М. С. Малиновский, М. А. Петров-Маслаков и Ю. И. Новиков, М. А. Даниахий, И. К. Мусабаев, X. Ж. Жуматов и Ф. Г. Дардик, Е. А. Пакторис, И. 3. Закиров и др.). В прошлом летальность беременных от болезни Боткина достигала 80% (М. М. Миронов, Д. Е. Шмундак и др.). Однако за последние годы в связи с улучшением системы организации здравоохранения, взятием беременных на учет, ранней диагностикой и своевременной госпитализацией летальность значительно снизилась и находится в пределах 2—10% (Н. Г. Груздева, X. Е. Мурзалиева, И. 3. Закиров и др.).
Нужно полагать, что в периоды вспышек заболевания и в условиях жаркого климата болезнь Боткина у беременных протекает более тяжело и сопровождается высокой летальностью (Е. М. Тареев, И. К. Мусабаев, X. X. Мансуров и А. Г. Пархоменко, Е. А. Пакторис, И. 3. Закиров, X. Ж. Жуматов и др.). Так, при одной вспышке болезни Боткина в Киргизской CCP летальность среди беременных превышала общую летальность
от этого заболевания примерно в 20—ЗО раз (Е. А. Пакторис, 1959). В условиях Ташкента при общей летальности 1,06% летальность беременных составляет 12,6% (И. К. Мусабаев). По наблюдениям Вахи (Wahi) и Apopa (Arora)1 при эпидемии инфекционного гепатита в Индии (1949) 81% умерших женщин составляли беременные.
Возможно, причиной этого, кроме климатических условий, являются перенесенные заболевания (колиты, малярии и др.). Но основная причина тяжелого течения инфекционного гепатита при беременности связана, по-видимому, со значительной перестройкой функций организма женщины в связи с этим физиологическим состоянием. Известно, что даже при нормальном течении беременности в связи с изменением обмена веществ наступает «функциональное перенапряжение» печени (А. Л. Мясников). У беременных отмечается некоторое снижение антитоксической и других функций печени (Л. Е. Белецкая, П. И. Фомина, И. 3. Закиров). Определение синтеза гиппуровой кислоты у 128 беременных, страдающих болезнью Боткина (И. 3. Закиров), показало, что чем тяжелее заболевание, тем ниже антитоксическая функция печени (табл. 21).Таблица 21
Показатели антитоксической функции печени в разные периоды заболевания (по проценту синтеза гиппуровой кислоты)

Морфологическое изучение печени беременных, умерших от болезни Боткина, показало наличие значительных деструктивных, некробиоти- ческих и очаговых некротических изменений паренхимы в первой половине беременности и характерных некрозов печеночной паренхимы, сопровождавшихся расстройством желчеотделения, во второй половине беременности. Были также обнаружены расширенные, переполненные желчью капилляры (И. К. Мусабаев).
Причиной смерти в остром периоде заболевания в основном является быстрое развитие острой дистрофии печени, особенно во второй половине беременности. Данные большинства авторов подтверждают более тяжелое течение болезни Боткина на VI—VIII месяце беременности.
В связи с тяжелым течением болезни Боткина у беременных и наличием значительных патологических сдвигов при ней течение беременности и родов при этом заболевании также имеет ряд особенностей.
Инфекционный гепатит отягощает течение беременности, способствуя преждевременному ее прерыванию. Так, М. А. Даниахий наблюдала недонашиваемость у 20 из 37 беременных, а Н. Г. Груздева — у 21 из 65. По данным большинства авторов, беременность преждевременно прерывается в 20—30% случаев в остром периоде заболевания [М. Н. Лехтман и И. И. Ищенко, Г. К. Кусаи- нова, Б. А. Темпер и др., А. 3. Кочергинский и С. Я. Билинкис, Ю. А. Романов, Эзи Бурдон (Ezes u. Bourdon) и др. ].Обычно частота недонашиваемости прямо пропорциональна степени тяжести заболевания. Так, И. К. Мусабаев подчеркивает, что почти во всех случаях тяжелой формы болезни были выкидыши и преждевременные роды. Данные инфекционных больниц Самарканда, Бухары и Термеза приведены в табл. 22 (И. 3. Закиров).
Таблица 22
Исход беременности в разгаре заболевания

Эти данные показывают, что недонашиваемость составляет 21,7% и чаще она имеет место при тяжелом (52%) течении и при средней тяжести (30,7%) заболевания. Следует полагать, что причинами преждевременного прерывания беременности являются тяжелая интоксикация, нарушения функционального состояния различных систем организма, особенно печени. Возможно, некоторую роль играет повышенная концентрация эстрогенов в связи с недостаточным разрушением их вследствие поражения печени (Е. Е. Ставская, А. М. Ногаллер, М. Г. Картышева), понижение свертываемости крови и повышение проницаемости сосудов и др.
При инфекционном гепатите беременность чаще прерывается во второй половине (при сроке 24—32 недели), что, возможно, связано с тем, что с возрастанием срока беременности повышается чувствительность матки ко всяким раздражениям, в том числе и к токсическим (Н.
Л. Гармашева).Нужно полагать, что в сложном механизме развязывания родовой деятельности существенную роль должно играть нарушение взаимосвязи всех систем организма беременной под влиянием интоксикации вирусом гепатита.
Как и всякая другая инфекция, особенно вирусного происхождения, болезнь Боткина может отразиться на состоянии внутриутробного плода и новорожденного. Однако эти вопросы еще мало изучены. Большинство исследователей (И. П. Жендринский, М. H Лехтман и И. М. Ищенко, И. 3. Закиров, Габрилэ и др.) отмечают высокий процент (8—10) мертворо- ждаемости при инфекционном гепатите. Другие же (Л. Г. Солонович, Н. Г. Груздева, К. П. Коробкова и др.) склонны полагать, что болезнь Боткина не отражается на состоянии внутриутробного плода.
Относительно внутриутробного заражения плода при данном заболевании имеется мало наблюдений. Отдельные случаи врожденного гепатита, подтвержденные только лишь клиническими проявлениями болезни, описаны В. С. Шапиро, А. И. Левиным, А. Н. Карловой, Н. И. Лаптовой, Н. А. Хрущевой, Коллинз (Collins). Эллегаст и Гумпесбергер (Ellegast и Gumpesberger).
Известно, что всякие нарушения условий развития плода, в том числе и общие заболевания, особенно в ранние’ сроки беременности (∏.1 Г. Светлов и др.), могут способствовать развитию различных аномалий у плода. Сведения об уродствах плода при инфекционном гепатите имеются в иностранной печати [Отто, Мартин, Харнак и Мартини, Манселл, Келлог и Веси, Хельбрюгге (Otto, Martin, Harnack u. Martini, Mansell, KeUogy u. Wesp, Hellbrugge и др]. Авторы сообщают о рождении лишь 28 уродов у большого количества женщин, страдавших при беременности инфекционной желтухой. Особенно показательны в зтом отношении данные Койа, Она и Станка (Coja, Ona, Stanca), которые при 8 из 49 родов наблюдали рождение детей, имевших уродства.
Указаний на развитие уродств у плодов при болезни Боткина в советской литературе нет, кроме описания двух случаев врожденной болезни Дауна (В. С. Шапиро).
Длительность родов при болезни Боткина чаще находится в пределах нормы (Г. И. Довженко, И. П. Жендринский, В. И. Осипова и др.), иногда наблюдается слабость родовой деятельности (А. В. Науменко) Опасным является ранний послеродовой период при тяжелом течении заболевания и развитии подострой или острой дистрофии печени. При этом нередко возникают атонические кровотечения (И. Н. Граммати- кати, Г. И. Довженко, Л. Г. Солонович и др.). Следует полагать, что наличие пониженной свертываемости крови, низкий протромбиновый индекс, нарушенный обмен витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, общая интоксикация и другие факторы, имеющие место при дистрофии печени, могут способствовать возникновению атонических кровотечений. Это требует более рационального ведения родов и своевременной профилактики возникновения атонии матки путем применения общеизвестных сокращающих матку средств.
Влияние гепатита на состояние новорожденных выражается в том, что нередко отмечается наличие гипотрофии (Н. Г. Груздева, О. И. Файн и Н. Б. Брушлинская и др.), задержка общего развития, позднее прорезывание зубов (Габрилэ и др.), позднее развитие речи, психические расстройства (В. С. Шапиро и др.), заболевание детей рахитом (М. П. Жендринский и др.) и т. д. Кроме того, описано развитие первичного рака печени (В. С. Шапиро, острой дистрофии печени (Коллинз), спленомегалии (Мартин), гепатита [Рот (Roth)] у новорожденных, родившихся от матерей, перенесших инфекционный гепатит при данной беременности. Но эти наблюдения являются крайне малочисленными.
Важным является тактика врача в отношении беременности при болезни Боткина. По этому поводу и в настоящее время имеются определенные разногласия. Некоторые авторы (Д. Е. Шмундак, М. А. Дани- ахий, X. Е. Мурзалиева, А. 3. Кочергинский и др., В. Я. Сюрина, А. В. Науменко) считают необходимым искусственное прерывание беременности. Другие (А. Л. Мясников, H. Т. Грецова и А. Г. Шамсутдинова, Н. А. Фарбер, Е. А. Пакторис, Н. В. Сергеев и др., Ю. А. Романов, И. 3. Закиров и др.) полагают, что любой метод прерывания беременности, особенно при тяжелом течении и дистрофии печени, опасен и что операция более угрожает жизни больной, чем сам гепатит. Как показывает практика, после прерывания беременности всегда довольно высока летальность (В. Я. Сюрина, М. Н. Лехтман и И. М. Ищенко, Е. А. Пакторис и др.). Опасность прерывания беременности особенно повышается в сроки беременности свыше 12 недель, что связано с возможностью наступления кровотечения, осложнений при наркозе, нанесения травмы и т. д. Ухудшение состояния больных после искусственного прерывания беременности любым способом (особенно в поздние ее сроки) зависит также от удаления мощного временного органа внутренней секреции — плаценты, являющегося депо витаминов. Поэтому следует резко ограничить показания к прерыванию беременности и считать последнее допустимым лишь в первые 3 месяца беременности, когда имеется затяжное, хроническое рецидивирующее течение болезни. При наличии других показаний к прерыванию беременности или акушерской патологии рекомендуется применение наиболее щадящих акушерских методов (вскрытие плодного пузыря, метрейриз, кожноголовные щипцы и т. п.).
Новым и неразрешенным является вопрос относительно вскармливания детей грудью. Наблюдения Ю. А. Романова показывают, что с целью предотвращения затяжного течения и осложнений болезни острой дистрофией печени целесообразно прекращение грудного вскармливания.
Из изложенного выше следует, что проблема сочетания инфекционного гепатита и беременности является далеко не разрешенной. Несмотря на это, мнения большинства сводятся к тому, что болезнь Боткина у беременных нередко протекает тяжелее, чем у небеременных, иногда осложняясь развитием острой дистрофии печени. Летальность при этом высока. Влияние болезни на беременность выражается в увеличении недонашиваемо- сти, антенатальной смерти плода и мертворождаемости. Следует признать незначительной возможность внутриутробного заражения и развития аномалий плода. Прерывание беременности в остром периоде болезни нужно считать опасным.
Ранняя диагностика, своевременная госпитализация и комплексная терапия беременных, страдающих болезнью Боткина, рациональное ведение беременности, родов и послеродового периода, постоянное согласованное наблюдение инфекционистов, акушеров-гинекологов и педиатров за беременной и новорожденным могут предупредить тяжелое течение заболевания, снизить недонашиваемость и мертворождаемость, патологию плода и новорожденного.
Лечение беременных, страдающих болезнью Боткина, обычно не отличается от лечения небеременных. Необходимо назначение щадящей и высококалорийной диеты, богатой углеводами с ограничением (но не исключением) белков, введение больших доз глюкозы с инсулином, витаминотерапии, иногда AKTT, камполона и других средств (М. Е. Семен- деева, С. М. Рысс и др.). Беременным особенно рекомендуется кислородо- терапия, а в родах — профилактика угрожающей асфиксии плода (по показаниям).